Panax notoginseng saponins通过上调无声信息调节剂1并激活大鼠的抗氧化剂蛋白，以保护肾脏免受糖尿病

三七皂苷通过上调沉默信息调节因子1并激活大鼠抗氧化蛋白来保护肾脏免受糖尿病。

中国整合医学杂志。 2016 年 12 月；22(12):910-917。 Epub 2015 年 12 月 28 日。PMID：26712211

杜月光、王立培、钱俊文、张克娜、克夫柴

杜月光

目的：探讨三七总皂苷（PNS）对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。

方法： 采用静脉注射四氧嘧啶的方法建立糖尿病大鼠模型，将大鼠分为模型组、PNS-100 mg/(kg·d)组和PNS-200 mg/(kg·d)组，每组10只。另取10只注射生理盐水的大鼠作为对照。周期性酸D-Schiff染色和免疫组织学化学用于观察骨形态发生蛋白7（BMP-7）的组织形态和组织表达。通过RNA干扰，在大鼠膜细胞中沉默的无声信息调节剂1（SIRT1）。通过逆转录聚合酶链反应分析了SIRT-1，单核细胞趋化剂蛋白1（MCP-1），转化生长因子β1（TGF-β1）和纤溶酶原激活剂抑制剂1（PAI-1）的mRNA表达。 SIRT1的蛋白质表达和核因子κB（NF-κB）p65的乙酰化由蛋白质印迹确定。通过酶联免疫吸附剂测定法检测到培养上清液中MCP-1，TGF-β1和丙二醛（MDA）的浓度。超氧化物歧化酶（SOD）的活性是通过氮和蓝色的经典方法检测到的。

结果： 模型大鼠，PNS不仅可以减少血糖和脂质（p <0.01），，还能增加BMP-7蛋白水平并抑制PAI-1表达，从而抑制肾脏纤维化。在大鼠系膜细胞中，PNS可上调SIRT1的表达（P<0.01），进而抑制TGF-β1（P<0.05）和MCP-1（P<0.05）的转录。 PNS 还可以逆转高葡萄糖引起的 NF-κB p65 乙酰化增加。此外，氧化还原调节因子MDA表达下调（P<0.05），SOD表达上调（P<0.01），均是SIRT1上调所致。

< span class="sub_abstract_label">结论：PNS 可以通过上调 SIRT1 的可能机制来保护肾脏免受糖尿病的影响，从而通过减少 SIRT1 的诱导来抑制炎症。炎症细胞因子和 TGF-β1，以及激活抗氧化蛋白。