p-coumaric Acid通过衰减氧化应激来保护心脏功能免受脂多糖诱导的急性肺损伤。
摘要来源：
iran j Basic Med Sci。 2019年8月； 22（8）：949-955。 PMID： 31579452 作者：
Maryam Kheiry，Mahin Dianat，Mohammad Badavi，Seyyed Ali Mard，Vahid Bayati
文章隶属关系：Maryam Kheiry =“ sub_abstract_label”>目标： 急性肺损伤（ALI）具有较高的死亡率，其特征是损害肺系统，导致症状，例如组织学改变，肺组织水肿和产生促脑体细胞因子的症状。 p-美乳酸（P-CA）作为酚类化合物，在许多类型中发现据报道，S水果和蔬菜在几种炎症性疾病中表现出治疗作用。我们研究的目的是评估P-CA对心脏功能障碍，氧化应激和核因子 - 果皮2 2缔解因子2（NRF2）修饰后进行脂多糖（LPS）诱导的急性肺炎症后的修饰。 p>
材料和方法： 将大鼠分为四组（n = 8）：对照，lps，lps（5 mg/kg，it），p -ca（100 mg/kg，IP）和LPS+PCA。通过测量白介素6（IL-6），肿瘤坏死因子α（TNF-α）和心脏组织中丙二醛（MDA）水平来评估炎症反应和氧化应激。为了评估LP对心脏反应的影响，记录了心电图（ECG）和血液动力学参数。脂质过氧化的显着增加（<0.001，细胞因子参数（t）NF-α和IL-6（<0.01），NRF2的基因表达（<0.05）以及除谷胱甘肽过氧化物酶（<0.01）外，超氧化物歧化酶和谷胱甘肽的抗氧化活性（<0.05）在Ali Rats的心脏组织中还证明。 LPS会损害心脏功能（使用Langendorff设置对血液动力学参数的侵蚀，ECG参数的量表），并且使用P-CA进行预处理，恢复了这些参数以控制心脏中的水平。使用P-CA进行预处理会导致细胞因子和MDA水平的调节，从而保护了ALI模型中LPS引起的心脏损伤。
结论： 我们的结果显示P-CA对LPS诱导的Ali的抗炎和抗氧化作用。