摘要标题：
磷虾油通过阻碍细胞外信号调节蛋白激酶信号通路扰乱体外小鼠结肠癌细胞的增殖和迁移。
摘要来源：脂质。 2020 年 9 月 15 日。Epub 2020 年 9 月 15 日。PMID：32931040
摘要作者：景伟强、毕宇轩、王赣宇、淑艳曾，韩立辉，杨辉，王娜，赵云学
文章归属：景伟强
摘要：结直肠癌（CRC）的患病率持续增加。 CRC 的治疗仍然是一个重大的临床挑战，迫切需要针对晚期 CRC 的有效治疗。越来越多的关注和正在进行的研究工作集中在可能为人体带来健康益处的磷虾油上。在这里，我们报告磷虾油通过直接抑制增殖、集落形成、迁移和侵袭来发挥体外抗癌活性。小鼠结肠癌细胞的增殖。磷虾油通过引起 G0/G1 细胞周期停滞和凋亡来抑制 CT-26 结肠癌细胞的增殖和集落形成。细胞周期停滞归因于磷虾油处理的细胞中细胞周期蛋白 D1 水平的降低。进一步的研究表明，磷虾油诱导 CT-26 细胞线粒体依赖性凋亡，包括线粒体膜电位丧失、胞质钙水平升高、caspase-3 激活以及抗凋亡蛋白 MCL-1 和 BCL-XL 下调。磷虾油通过破坏微丝和微管来抑制 CT-26 细胞的迁移。细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）在调节癌细胞的增殖和迁移中发挥着至关重要的作用。我们发现磷虾油减弱ERK信号通路的激活，从而对结肠癌细胞的细胞周期、凋亡和迁移产生影响。我们推测磷虾油中的多不饱和脂肪酸可能会抑制 E通过降低细胞膜磷脂饱和度来激活 RK。尽管体外研究的结果不一定能转化为体内，但我们的研究提供了磷虾油或其成分对结肠癌具有治疗潜力的可能性的见解。