摘要标题：
oleuropein在培养的鸡肉肌肉细胞中可能通过激活瞬态受体电位V1和sirtuin-1抑制线粒体活性氧。
摘要来源：
anim Sci J. 2022222222222222年; 93（1）：E13677。 pmid： 35029000 作者：
hikaru muroi，Kouhei Hori，Yukako Tokutake，Yuki Hakamata，Fuminori Kawabata，Masaaki Toyomizu，Motoi Kikusato
文章隶属：研究调查了控制Oleuropein（OLE）的细胞内机制，Oleae europaea的酚类化合物，对鸟类解偶联蛋白（AVUCP）的mRNA表达（AVUCP）和线粒体生物发生相关因子的mRNA表达，以及反应性氧气（Mitros）（Mitros）（Mitros）（Mitros）（Mitros）鸡肉肌肉细胞。 OLE处理的细胞在AVUCP和ATP5A1Z表达中表现出增加，Mitros的产生降低(p<<0.05)，而这些效应分别被 Sirtuin-1 (SIRT1) 或瞬时受体电位香草酸 1 (TRPV1) 抑制剂 EX-527 或 BCTC 取消。 OLE 显着增加了细胞内钙浓度，而 BCTC 则取消了诱导。研究还发现，TRPV1在细胞膜和内质网（ER）中表达，并且在OLE处理的细胞中，Ca可以从ER中释放。 OLE处理的细胞表现出AMP激活蛋白激酶（AMPK）磷酸化率和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）蛋白含量的增加。 EX-527和BCTC抑制剂取消了OLE对p-AMPK比率和PGC-1α含量的影响，而EX-527 SIRT不改变PGC-1α含量。结果表明，OLE 效应可能是由于 Carelease（可能来自 ER 处的 TRPV1）和 p-AMPK 比例增加，进而导致 SIRT1 激活和 PGC-1α 蛋白表达。