油蛋白可防止阿霉素诱导的心脏毒性并改善治疗结果

摘要标题：

急性阿霉素心脏毒性通过抑制氧化和亚硝化应激，成功地用植物化学油胶质素治疗。

摘要来源：

j mol Cell Cell Cardiol。 2007年3月； 42（3）：549-58。 EPUB 2007年1月16日。PMID： 17223128

摘要作者：

ioanna andreadou，fragiska sigala，efstathios k iliodromitis，玛丽亚·帕普塔米乌（Maria Papaefthimiou ：

雅典雅典大学阿提科恩综合医院医学院心脏病学系，里米尼1，124 62雅典，希腊。 摘要：

油蛋白（oleu）是天然酚类idant，在橄榄、橄榄油和橄榄树叶中的含量较高。阿霉素（DXR）引起的心脏毒性主要是由氧化应激引起的，但其确切机制仍不清楚。然而，有证据表明，iNOS 诱导和过氧亚硝酸盐形成导致的高浓度一氧化氮 (NO) 可能与 DXR 心脏毒性有关。本研究的目的是评估 oleu 在 DXR 诱导的体内心脏毒性中可能的保护作用。将 50 只大鼠分为 6 组，治疗如下：对照组单次腹腔注射 2 ml 生理盐水（i.p.），DXR 组单次腹腔注射 20 mg/kg，DXR 加 oleu 组单次腹腔注射 20 mg/kg。 kg DXR 腹腔压力和 100 或 200 mg/kg/BW 的橄榄叶油腹膜内注射。从 DXR 给药前 2 天或给药当天开始，连续 5 或 3 天。 DXR 治疗后 72 小时收集血样以检测肌酸磷酸激酶 (CPK)、肌酸 pH 值然后牺牲磷酸化酶-MB（CPK-MB），乳酸脱氢酶（LDH），天冬氨酸氨基转移酶（AST）和丙氨酸氨基转移酶（ALT）评估和大鼠。心脏用于一般的组织学，INOS免疫组织化学和蛋白质印迹分析，并确定脂质过氧化产物的组织浓度，蛋白羰基（PC）和硝基苯胺（NT）。 DXR治疗的动物表现出非常广泛的细胞质液泡化，而在Oleu治疗组中发现了少得多的液泡。他们还揭示了心脏酶释放到全身循环中的显着升高（p <0.05 vs盐水）。两种剂量的OLEU测试和两种治疗方案都降低了DXR升高CPK，CPK-MB，LDH，AST和ALT的血清水平（P <0.05）。此外，它降低了DXR诱导的脂质过氧化，PCS含量，NT浓度和心肌组织中的iNOS诱导（P <0.05）。 Oleu通过消除DXR诱导的心脏毒性发挥保护作用细胞内和周围标记的改变。 OLEU和DXR的联合治疗通过防止不良毒性来改善治疗结果。

发布日期 : 2007年03月01日
研究类型 : 动物研究
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疾病 : 化疗引起的毒性, 氧化应激, 化疗引起的毒性：阿霉素, 心脏毒性：化疗引起的,
治疗物质 : 橄榄苦苷,

重点研究课题

疾病

化疗引起的毒性
氧化应激
化疗引起的毒性：阿霉素
心脏毒性：化疗引起的

治疗物质

橄榄苦苷

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