[NOTOGINSENOSIDE R_1干扰肾脏氧化应激和NRF2/HO-1信号传导途径，以减轻Iga肾病及其机制的小鼠肾脏损伤的途径。中阳Za Zhi。 2023年7月; 48（14）：3839-3847。 pmid： 37475075“> 37475075作者： jing-kui wu，dong-ping chen，chao-yang ye jing-kui wu 这项研究的目的是通过调节IgA肾病（IGAN）及其机制的小鼠中Notoginsenoside R_1（NGR_1）（NGR_1）对减轻肾损伤的影响。使用多种技术建立了Igan的小鼠模型，包括连续的牛血清白蛋白（BSA）饲料，皮下注射四氯化碳（CCL_4）蓖麻油以及脂多糖（LPS）的尾静脉注射。 SUC之后将带有IGAN的小鼠随机分离为模型组，低剂量NGR_1组，以及Losartan组，以及C57BL6小鼠作为正常对照组。该模型和正常基团通过毒水进行磷酸盐缓冲盐水（PBS），通过饲料给予NGR_1组的NGR_1组不同剂量的NGR_1，并通过饲料将氯沙坦组通过losartan进行4周。最后一次给药后收集了24小时小鼠的尿液，并在动物实验结束时服用小鼠的血清和肾脏组织。然后测量尿液红细胞计数（URBCC），24小时的尿液蛋白（24小时蛋白），血清肌酐（SCR）和血尿素氮（BUN）水平。使用酶联免疫吸附测定（ELISA）来检测缺乏半乳糖的IgA1（GD-IGA1），肾损伤分子1（KIM-1）和中性粒细胞酶明胶酶相关的Lipocalin（Ngal）。测定套件用于检测丙二醛（MDA）和S的水平采用超氧化物歧化酶(SOD)、免疫荧光(IF)检测系膜区谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达水平。采用Western blot检测肾组织中核转录因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶1（HO-1）信号通路蛋白表达量。采用苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肾小球的病理变化。结果显示，与模型组相比，NGR_1高剂量组血清Gd-IgA1水平、URBCC、24 h蛋白水平、肾损伤标志物（Kim-1和NGAL）明显下降，肾功能指标（ BUN、Scr）显着改善。 NGR_1高剂量组SOD活性和GPX4表达水平显着升高，MDA表达水平降低，Nrf2和HO-1蛋白表达水平升高。同时，肾组织HE染色显示肾小球损伤严重。高剂量 NGR_1 组下降。总之，本研究阐明NGR_1可能通过激活Nrf2/HO-1信号通路，提高抗氧化能力，降低肾脏氧化应激水平，减轻IgAN小鼠的肾损伤。