三七皂苷 R1 通过上调减轻 HUVEC 中高糖诱导的炎症和氧化应激miR-147a。
摘要来源：高雄医学科学。 2021 年 8 月 9 日。Epub 2021 年 8 月 9 日。PMID：34369659
摘要作者：李小青、黄天一
文章作者单位：李晓庆
摘要：动脉粥样硬化性心血管疾病中的内皮功能障碍已成为糖尿病患者的主要特征之一，其通常是由异常的炎症和氧化应激反应引起的。目前，我们重点研究从三七中分离出的主要成分三七皂苷 R1 (NR1) 在高血糖 (HG) 引起的内皮功能障碍中的作用。人脐用HG处理Al静脉内皮细胞（HUVEC），然后处理NR1。进行了细胞计数KIT-8测定和5-BROMO-2-二酰尿尿苷测定法，以检查细胞增殖和生存能力。流式细胞仪用于测量凋亡。 HUVEC的血管生成通过管形成测定确定。此外，测量了miR-147a，炎性细胞因子（TNF-α，IL-6和IL-10）的表达和氧化应激标志物丙二醛，超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的表达。通过蛋白质印迹检测到MyD88/Traf6/NF-κB轴，BAX，BCL2和CASPASE3的蛋白水平。此外，进行了miR-147a功能测定的增益和丧失，以验证miR-147a在NR1介导的作用中的作用。我们的数据证实，NR1（在10-40μM下）降低了HG诱导的HUVEC增殖和生存力抑制，减轻细胞凋亡并增强了管的形成能力。同时，NR1抑制氧化应激和炎症反应，阻止了活动Hg诱导的MyD88/TRAF6/NF-κB途径的n。此外，NR1促进了MiR-147a的表达，该表达针对MyD88。 miR-147a的过表达显着灭活了MYD88/TRAF6/NF-κB途径，而miR-147a抑制剂通过激活MyD88/TRAF6/NF-κB途径反转NR1介导的HUVEC中的NR1介导的保护作用。总之，NR1通过下调MYD88/TRAF6/NF-κB途径通过上调miR-147A来缓解HG诱导的内皮细胞损伤。