摘要标题：
nigella sativa油对一氧化氮过量生产和氧化应激的阻塞会减弱吗啡诱导的耐受性和依赖性小鼠的耐受性。
摘要来源：
neurochem res。 2010年10月； 35（10）：1557-65。 Epub 2010 Jun15。pmid： 2055522271
摘要作者：ahmed O Abdel-Zaher，Mahran S Abdel-Rahman，Fahmy M elwasei
文章隶属关系：ahmed o ahmed o abdel-zaher
摘要：< p>在这项研究中，首次研究了黑藻油对吗啡诱导的耐受性和对这些作用的可能机制的耐受性和依赖性的影响。通过热板测试测量的耐受性（5 mg/kg，s.c。）以及吗啡（5 mg/kg，s.c。）以及吗啡（5 mg/kg，s.c。）的重复给药，通过热板测试和依赖性，降低了耐受性的发育（5 mg/nocone（5 mg/nocone） kg，i.p。） - 沉淀的戒断表现。同时，一氧化氮过量产生向小鼠重复施用吗啡或向吗啡依赖性小鼠施用纳洛酮所诱导的脑丙二醛水平的减少和增加被油的共同施用所抑制。此外，由两种治疗引起的脑细胞内还原型谷胱甘肽水平和谷胱甘肽过氧化物酶活性的降低被油的共同施用所抑制。两种治疗引起的脑谷氨酸水平的增加并未因同时施用油而受到抑制。通过同时腹膜内注射，增强了油对吗啡诱导的耐受性和依赖性以及纳洛酮诱导的吗啡依赖性小鼠生化改变的抑制作用。给予 NMDA 受体拮抗剂地佐西平（0.25 毫克/千克）。同样，并发 ip。 NO合酶抑制剂的施用； L-N (G)-硝基精氨酸甲酯 (10 mg/kg)、氨基胍 (20 mg/kg) 和 7-硝基吲唑 (25 mg/kg) 或抗氧化剂 N-乙酰半胱氨酸 (50 mg/kg)增强了油的抑制作用。另一方面，这种效果通过并发i.p.拮抗。一氧化氮前体L-精氨酸（300 mg/kg）的给药。这些结果提供了证据表明，尼氏菌油通过抑制吗啡诱导的没有过量生产和氧化应激，似乎在阿片类药物耐受性和依赖性方面具有治疗潜力。