亚洲酸在氯化铝制诱导大鼠大鼠模型中的神经保护作用。
摘要来源:
前Biosci(Schol Ed)。 2018 01 1; 10:262-275。 epub 2018 1月1日。pmid: 28930532 28930532
摘要作者:mashoque ahmad,而不是Arokiasamy Justin Thenmozhi,Thamilarasan Manivasagam,Mathiyazahan Dhivya Bharathi,Musthafa Essa,Gilles J Guillemin J Guillemin >摘要:
阿尔茨海默氏病(AD)是最常见的痴呆形式,其特征是记忆力丧失,认知障碍和人格障碍,伴随着老年人大脑的弥漫性结构异常。当前的研究探索了亚洲酸(AA)的神经保护势,这是一种天然三萜烯烃氯化铝(ALCL)诱导的AD的大鼠模型。口服ALCL(100 mg/kg B.W.)42天CAR的AL水平,乙酰胆碱酯酶的活性和淀粉样蛋白前体蛋白,淀粉样蛋白β,β和Gamma分泌酶,神经胶质纤维纤维酸性蛋白的表达,离子化钙结合衔接子1,Interleukin与对照组相比,海马和皮层中的因子α,诱导一氧化氮合酶,核因子Kβ和环氧合酶-2在海马和皮层中。我们的观察结果表明,AA治疗减轻了Alcllct诱导的AD相关病理,这可能是由于其多种药理作用引起的。为了探索ALCL介导的氧化应激与相关凋亡之间的联系以确立其在AD中的神经保护作用。