Mentha Piperita提取物的神经保护潜力通过抗氧化剂能力来防止帕金森氏病小鼠模型中的运动功能障碍。
摘要来源：
plos： 。 2024; 19（4）：E0302102。 EPUB 2024 APR16。PMID： 38625964
摘要作者：Rabia Anjum，Chand Raza，Mehwish Faheem，Arif Ullah，Maham Chaudhry
文章隶属关系：Rabia Anjum （PD）是世界上第二常见的神经退行性疾病。黑质（SN）的神经变性和多巴胺的释放减少是这种进行性疾病的明显原因。当前的研究旨在评估Mentha Piperita（ETHMP）乙醇提取物的保护潜力在小鼠模型中，无介导的PD特征，多巴胺能神经元变性，氧化应激和神经元存活。将瑞士白化病小鼠分配为五组：对照（2.5％DMSO车辆），PD（Rotenone 2.5 mg/kg），Ethmp和Rotenone（分别为200mg/kg和2.5mg/kg），ETHMP（200 mg/kg）（200 mg/kg）和Sinemet，含有左旋多巴和碳纤维的参考处理（20 mg/kg和烤面包酮2.5mg/kg）。进行运动功能不足分析的行为测试。使用标准抗氧化剂标记估计抗氧化能力。进行神经退行性估计的中脑的组织病理学。使用定量的实时聚合酶链反应对基因表达进行基于HPLC的多巴胺水平分析和调节。与PD组相比，ETHMP给药可显着防止紫红酮介导的电动机功能障碍，这是通过开放式田野，梁步行，杆爬下来，踩踏，尾巴悬架和步幅Lengt进行评估的。H测试。 ETHMP给药调节脂质过氧化（LPO），谷胱甘肽降低（GSH）和超氧化物歧化酶（SOD）水平，以及小鼠脑中的谷胱甘肽-S-转移酶（GST）和过氧化氢酶（CAT）活性。 ETHMP提取物阻止了小鼠SN的神经退行性，并部分维持多巴胺水平。与多巴胺，抗氧化潜力和突触相关的基因的表达在经过治疗的小鼠大脑中调节。当前数据表明MP提取物和神经保护能力的治疗能力可能是通过抗氧化能力。因此，它可能在PD管理中具有潜在的临床应用。