香芹酚对大鼠镉诱导的神经毒性的神经保护作用：氧化应激、炎症和细胞凋亡的作用。
摘要来源：Metab Brain Dis。 2022 年 4 月；37(4):1259-1269。 Epub 2022 年 3 月 22 日。PMID：35316447
摘要作者：Mustafa Onur Yıldız、Hamit Çelik、Cuneyt Caglayan、 Aydın Genç、Tuba Doğan、Emine Satıcı
文章隶属关系：Mustafa Onur Yıldız
摘要：镉 (Cd) 是一种据报道与氧化应激和炎症有关的重金属。在本文中，我们研究了香芹酚对大鼠镉诱导的神经毒性的可能保护作用。成年雄性斯普拉道利大鼠口服镉（25 毫克/千克体重）和香芹酚（25 和 50 毫克/千克体重）7 天。香芹酚降低丙二醛（MDA）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和单胺的水平E氧化酶（MAO），并显着提高了脑组织中谷胱甘肽（GSH）的水平（GSH）和过氧化酶（CAT），超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）的水平。此外，Carvacrol减轻了涉及p38有丝分裂原激活蛋白激酶（p38 MAPK），环氧酶-2（COX-2），核因子Kappa B（NF-κB），B-纤维素llymphoma-3（b- elllymphoma-3（cox-gappa）-3（p38 MAPK），环氧酶-3（COX-2）（COX-2）（COX-2）（COX-2）（COX-2）（COX-2）（COX-2）（COX-2）（COX-2）（COX-2），B-Celllymphoma-3（ Bcl-3），肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白介素1β（IL-1β），骨髓过氧化物酶（MPO），前列腺素E2（PGE2）（PGE2），神经元一氧化物氧化物合成酶（NNOS），可诱导的硝酸氧化物合成酶），在CD诱导的神经毒性中，半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3（caspase-3）和Bcl-2相关的X蛋白（BAX）。 Carvacrol还降低了基质金属蛋白酶（MMP9和MMP13）的mRNA表达，以及8-羟基-2-脱氧鸟苷（8-OHDG）水平，这是氧化DNA损伤的标志。总的来说，我们的发现表明Carvacrol对Amelior具有有益的作用大鼠大脑中CD诱导的神经毒性。