在6-羟基多巴胺疗法的帕金森氏病大鼠模型中，红茶提取物的神经保护性和神经疗法作用。
摘要来源：
neurobiol dis。 2006年5月； 22（2）：421-34。 EPUB 2006年2月9日。PMID： 1648089
摘要作者：r k chaturvedi，s shukla，k seth，s chauhan，c sinha，y shukla，a k agrawal
文章隶属关系：r k chaturvedi
摘要：在本研究中，已经尝试探索黑茶提取物（BTE）在6-羟基多巴胺（6-OHDA）帕克森氏病（PD）的大鼠模型中的神经保护性和神经释放性（神经疗法）作用。在神经保护作用（BTE + 6-OHDA）和神经龙（6-OHDA + BTE）实验中，分别在6-OHDA病变之前和之后给大鼠口服1.5％BTE。 D-苯丙胺诱导的圆圈行为（刻板印象），自发运动的显着恢复活性，多巴胺（DA）-D2受体结合，纹状体DA和3-4二羟基苯基乙酸（DOPAC）水平，nigral谷胱甘肽水平，脂质过氧化，纹状体超氧化物歧化酶和催化酶活性和催化酶活性，抗蛋白质和蛋白质蛋白质水平是Event In bte + bte + bte +与病变的动物相比，6-OHDA和6-OHDA + BTE组。 BTE治疗在6-OHDA给药前或之后保护了多巴胺能神经元，这可以明显地证明，在黑质中，存活的酪氨酸羟化酶免疫反应性（TH-IR）神经元数量明显更高，增加了蛋白水平和TH mRNA表达。但是，在6-OHDA之前接受BTE的大鼠中，运动和神经化学缺陷的改善程度更为突出。结果表明，BTE对6-OHDA诱导的Nigrostriatal多巴胺能系统施加神经保护作用和神经保护作用，这表明BTE可能每天摄入BTE可能会减慢PD的进展，并延迟OneSE Onse的延迟PD 中神经退行性过程的 t。