j j ch ch ch ch chem neuroanat。 2020 10; 108：101800。 EPUB 2020 5月8日。PMID： 32430101
摘要作者：Samira Ramazi，Javad Fahanik-Babaei，Seyed-Mahdi Mohamadi-Zarch，Mahsa Tashakori-Miyanroudi，Davood Nourabadi，Morteza Nazari norabadi，Morteza Nazari nazari-serenjeh，Mehrdad Roghrdad Roghani，putuch undokhani pulandokhani punandokhani pof>文章隶属关系：
samira ramazi
摘要：氧化应激，炎症和热吞作用是颞叶癫痫（TLE）病理生理学中最重要的三种机制。大多数患有TLE的人对现有药物是难治性的。辛烯氨酸通过抵消氧化应激，炎症和凋亡表现出神经保护作用。在这项研究中，我们评估了EF青藤碱除了对海马内红藻氨酸诱导的 TLE 大鼠模型具有神经保护潜力外，还对癫痫行为、氧化应激、炎症和细胞焦亡标志物产生影响。为此，将雄性大鼠（n = 60）随机分为五组，即假手术组、海马内注射红藻氨酸（病变）的红藻氨酸组、接受30或50 mg/kg剂量青藤碱的红藻氨酸组以及红藻氨酸组接受剂量为200 mg/kg的丙戊酸（作为阳性对照）。我们获得的数据表明，50 mg/kg 剂量的青藤碱给药可显着降低癫痫发作的严重程度、癫痫持续状态 (SE)、海马异常 MFS 和 DNA 碎片的发生率，并防止神经元密度降低。它还显着恢复了 ROS、MDA、HO-1 和 SOD 的水平，但对 GSH 水平的影响并不显着。此外，50 mg/kg剂量的青藤碱部分抵消了NF-κB、TLR 4、TNFα、GFAP和caspase 1的增加。这些结果表明，青藤碱通过减轻TLE海马内红藻氨酸模型的海马氧化应激、炎症、细胞焦亡和细胞凋亡而具有抗惊厥和神经保护作用。