纳米技术输送薯蓣皂苷元和大黄素可改善吸入性二氧化硅粉尘诱发的肺纤维化硅肺病
摘要来源：Ecotoxinol Environ Saf。 2024 年 7 月 1 日；279:116483。 Epub 2024 年 5 月 23 日。PMID：38788565
摘要作者：Prasad Sherekar、Sanvidhan G Suke、Archana Dhok、Raunak Harode、 Shubhada Mangrulkar、Shubhangi Pingle
文章隶属关系：Prasad Sherekar
摘要：氧化应激和炎症在矽肺的发生和进展中发挥着重要作用。因此，寻找具有抗氧化和抗炎特性的活性植物化合物（APC），例如薯蓣皂苷元（DG）和大黄素（ED）可以成为针对二氧化硅诱导的治疗干预措施。d肺部炎症和纤维化。疏水性和低生物利用度是限制 DG 和 ED 对肺部缺陷治疗效果的障碍。将这些 APC 封装在聚合物纳米颗粒中可以克服这一限制。因此，本研究探讨了单独负载 DG (DGn) 或 ED (EDn) 以及组合 DG+ED 的聚乳酸-乙醇酸 (PLGA) 纳米颗粒 (NP) 的抗炎和抗纤维化作用 [(DG +ED)n]在可吸入二氧化硅粉尘（RSD）诱导的肺纤维化硅肺大鼠模型中。我们的研究发现，单个和组合的纳米粒子显示出适合静脉注射和持续药物释放目的的理化特征。对 RSD 诱发的矽肺大鼠的生理评估表明，没有任何治疗可以改善体重。尽管如此，他们还是通过保持肺部湿度来降低肺系数。只有(DG+ED)n 显着清除了游离的肺二氧化硅。所有干预措施均被发现归因于他提高了BALF中细胞活力的百分比生存能力，通过最大程度地减少LDH水平来降低细胞毒性，并在硅质大鼠中平衡氧化剂抗氧化剂状态。与纯净（DG+ED）相比，通过NPS干预措施有效下调了炎性细胞因子（TNF-α，IL-1β，IL-6，MCP-1和TGF-β1）的表达。所有药物治疗都显着下降，8-HDG和高度生产表明RSD诱导的氧化性DNA损伤和胶原蛋白沉积已成功修复。此外，组织病理学研究提出，NPS干预措施可以降低RSD诱导的硅氧化症大鼠的纤维化和肺泡炎等级。然而，与纯净（DG+ED）治疗相比，（DG+ED）N干预措施显着抑制肺纤维化和肺泡炎。总之，RSD可以诱导大鼠的氧化应激和炎症，从而产生活性氧（ROS）介导的细胞毒性对肺细胞，并导致硅氧化病变发展。ment。静脉注射联合NP可通过维持氧化-抗氧化状态并有效阻断纤维化-硅肺病进展来抑制肺部炎症和胶原蛋白形成。这些结果可能归因于 DG 和 ED 联合纳米封装介导的靶向药物递送提高了生物利用度。