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myricitrin减轻氧化应激引起的炎症和凋亡，并保护小鼠免受糖尿病性心肌病的伤害。
摘要来源：
SCIRep。201703 13; 7：44239。 EPUB 2017 3月13日。PMID： 28287141
摘要作者：bin Zhang，Qiang Shen，Yaping Chen，Ruile Pan，Shihuan Kuang，Guiyan Liu，Guibo Sun，Xiaobo Sun
文章 P>摘要：糖尿病心肌病（DCM）越来越被视为糖尿病患者心力衰竭和死亡的主要原因。目前，尚无有效的治疗方法来防止其发展。在本研究中，我们描述了肌动蛋白（MYR）对链蛋白酶IN的心脏功能的潜在保护作用和机制诱发糖尿病小鼠和晚期糖基化终产物（年龄）诱导的H9C2心肌细胞。体外实验表明，MYR的预处理显着降低了年龄诱导的炎症细胞因子表达，限制了H9C2细胞中ROS水平升高，细胞凋亡，纤维化和肥大降低。这些作用与NRF2激活和NF-κB抑制相关。体内研究表明，以300 mg/kg/day的口服给药8周，降低了与心肌病有关的酶的表达，以及炎性细胞因子和凋亡蛋白的表达。最后，MYR改善了舒张期功能和减弱组织学异常。从机械上讲，MYR通过调节糖尿病心脏的AKT和ERK磷酸化来减弱糖尿病诱导的NRF2抑制作用。总的来说，这些结果强烈表明Myr通过堵塞对DCM发挥了心脏保护作用弹药，氧化应激和凋亡。这表明MYR可能是治疗DCM的潜在治疗剂。