杨梅素通过 PPARγ-PGC-1α 环减轻二氧化硅介导的肺纤维化并抑制上皮细胞线粒体衰老。
摘要来源：J Agric Food Chem。 2024 年 12 月 18 日；72(50)：27737-27749。 Epub 2024 年 11 月 25 日。PMID：39586772
摘要作者：谢伟熙、邓朗、张晓华、黄晓婷、丁金峰、刘伟、唐思源
文章来源：谢维熙
摘要：目的：长期吸入二氧化硅粉尘颗粒会导致肺组织纤维化，导致气体交换受损并增加死亡率。吸入二氧化硅会引发上皮细胞（AEC）老化，这是肺纤维化发展的关键因素。杨梅素是从杨梅属植物中提取的黄酮类化合物，具有抗氧化、免疫等多种生物活性。压缩效应。但是，需要进一步研究序列素能力来抵抗衰老和纤维化的能力的机制。
实验方法：使用二氧化硅诱导的肺纤维化小鼠模型评估了典型方法的抗纤维化和抗染色效应。为了进一步阐明迈雷埃素抵消二氧化硅诱导的衰老的机制，使用AEC进行了体外实验。
结果：结果： 我们的研究表明，米他素治疗减轻了硅胶引起的死亡率，改善肺功能，并降低了小鼠肺纤维化的严重程度。免疫荧光分析表明其在减轻AEC衰老的潜力。在实验室条件下，米他素通过调节线粒体功能来介入由二氧化硅粉尘诱导的细胞衰老途径中。它通过PPARγ-PGC1αAxis作用E有效减少 AEC 中二氧化硅诱导的线粒体氧化应激，促进线粒体自噬，维持线粒体动力学。然而，杨梅素的功效在PPARγsiRNA干预下被逆转。此外，杨梅素在动物模型中表现出对 PPARγ 和自噬的增强作用。用 PPARγ 和 PGC-1α siRNA 处理阐明了杨梅素在促进 PPARγ 和 PGC-1α 之间正反馈环形成中的作用。此外，PPARγ抑制剂GW9662验证了杨梅素的体内作用。
结论：杨梅素激活PPARγ，形成PPARγ-PGC -1αloop，促进线粒体自噬并维持线粒体动力学。这可以减轻二氧化硅暴露引起的上皮细胞衰老，从而减轻二氧化硅诱导的小鼠肺纤维化。