多糖减轻了小鼠四氯化碳诱导的肝氧化损伤。
摘要来源：
front Physiol。 2021; 12：669331。 EPUB 2021 8月3日。PMID： 34413784
摘要作者：Yingyin Xu，Liyuan Xie，Jie Tang，Xiaolan He，Zhiyuan Zhang，Ying Chen，Jie Zhou，Bingcheng Gan，Weihong Peng，Weihong Peng
文章Xu 摘要：这项研究旨在研究碳糖（MIPS）对四氯化碳（CCL）诱导的小鼠肝损伤的影响。总共将144只雌性小鼠随机分配到四个治疗组，即对照组，CCL，低剂量MIP（LMIP）组和高剂量MIP（HMIP）组。在实验10天后，对血清和肝脏进行采样d 代谢组学分析。在 CClin 中毒下，HMIP 显着降低了肝脏重量。此外，CCl处理下五种血清生化参数（包括丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、甘油三酯、总胆固醇和总胆汁酸）浓度的显着升高被MIP给药以剂量依赖性方式逆转。此外，MIPs还可缓解CClin中毒引起的肝脏丙二醛和蛋白质羰基含量升高以及超氧化物歧化酶和过氧化氢酶含量降低。 MIP 给药后，CCl 诱导的炎症指标（例如白细胞介素 1、白细胞介素 6、肿瘤坏死因子 α 和髓过氧化物酶的水平）也出现剂量依赖性下降。随后基于超高效液相色谱-串联质谱法的血清代谢组学鉴定了对照和 CCl 组之间的 9 种代谢物以及 HMIP 和 CCl 组之间的 10 种代谢物，包括g一些关键的代谢产物参与类黄酮生物合成，氨基酸代谢，能量代谢和毒性降解。这些新颖的发现表明，MIP在减轻CCL引起的氧化应激和炎症方面可能具有治疗价值。基于液态色谱 - 质谱法代谢组学为识别潜在的生物标志物并阐明药用蘑菇的保护机制为肝氧化损伤提供了宝贵的机会。