Nrf-2 和 HO-1 信号轴的调节与甜菜碱减轻氟化物引起的大鼠肝肾毒性有关。
摘要来源：Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol。 2024 年 10 月；397(10):7725-7745。 Epub 2024 年 5 月 7 日。PMID：38713257
摘要作者：Solomon Owumi、Harieme Agbarogi、Bayode J Oluwawibe、Moses T Otunla、Mayowa M Anifowose、Uche O Arunsi
文章隶属：Solomon Owumi
摘要：摄入氟化钠 (NaF) 对人类和啮齿动物有多种有害影响。 NaF 的毒性机制包括扰乱细胞内氧化还原稳态和细胞凋亡。甜菜碱 (BET) 是一种修饰氨基酸，具有抗炎、抗氧化和抗凋亡特性。本研究调查了 BET 对 NaF 诱导的大鼠肝肾毒性的影响。实验大鼠 (n = 30) 被随机分配到各组(n = 6) 并通过灌胃治疗 28 天。第 I 组（2 mL 蒸馏水）、第 II 组（NaF：9 mg/kg）单独、第 III 组：（BET：100 mg/kg）、第 IV 组：（NaF：9 mg/kg 和 BET 1：50 mg /kg) 和 V 组：(NaF：9 mg/kg 和 BET 2：100 mg/kg)。我们的研究结果显示，单独使用 NaF 治疗后，除了氧化状态、脂质过氧化、活性氧和氮物质增加、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽-s-转移酶减少外，肝转氨酶活性以及肌酐和尿素水平显着增加（p < 0.05） 、谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽和总巯基。单独使用 NaF 治疗的大鼠中，核因子红细胞 2 相关因子 2 水平降低，血红素加氧酶 1、硫氧还蛋白和硫氧还蛋白还原酶活性降低，同样损害了细胞对氧化应激的分子反应。此外，NaF 还会增加 (p < 0.05) 肝肾炎症生物标志物 - 一氧化氮、白细胞介素 10、髓过氧化物酶和黄嘌呤氧化酶e。此外，单独使用NAF治疗的大鼠中，Caspase-3和caspase-9增加（p <0.05）。相反，观察到BET可以减轻NAF的有害影响。通过BET进行治疗可缓解NAF诱导的氧化反应和实验大鼠肝烯醇系统中的氧化反应和凋亡。该研究表明，赌注减轻NAF诱导的肝毒性的潜力。