摘要标题：
抗坏血酸和谷胱甘肽在正常和维生素C缺陷ODS大鼠中的代谢合作。
摘要来源：
Physiol Chemiol Chem Chem Phys Med NMR。 2001; 33（1）：29-39。 pmid： 11758733 作者：
y wang，m kashiba，e kasahara，m tsuchiya，e f sato，k utsumi，m inoue
文章隶属关系：y wang wang
摘要：，尽管各种抗氧化剂的协调对于保护生物免受氧化应激，体内内源性抗氧化剂相互作用的动态方面至关重要。我们研究了两种天然存在的水溶性抗氧化剂，抗坏血酸（AA）和减少谷胱甘肽（GSH）的代谢配位，在肝，肾脏和血浆中的对照，肾脏和血浆的血浆以及骨肉骨骼的成骨疾病shionogi（ODS）大鼠，这些大鼠缺乏遗传性缺乏能力合成AA。补充AA时，它的水平在现场ODS大鼠的R和肾脏增加到对照大鼠的相似水平。肝肾脏水平的谷胱甘肽与这两个动物群相似，除了其在AA补充的ODS大鼠中其肝脏水平略有增加。 l-布丁氨酸硫胺（BSO）是一种特异性GSH合成的抑制剂，以双相的方式迅速降低肝肾脏水平的谷胱甘肽水平，这是一个快速的相，然后是较慢的相。动力学分析表明，在肝线粒体和ODS大鼠的肾脏细胞质中，谷胱甘肽的周转率显着增强。 BSO的给药显着提高了对照大鼠的肝脏和肾脏的AA水平，但在AA补充的ODS大鼠中降低了AA水平。动力学分析表明，AA是由对照大鼠肝脏通过某些BSO增强机制合成的，并且从头合成的AA被转移到肾脏。肝脏和肾脏中GSH和AA代谢的这种协调在AA缺陷的ODS大鼠中被抑制。这是E和其他结果表明，AA和GSH的代谢形成了一个补偿网络，可以减少氧化应激。