摘要标题：淡化褪黑激素的神经保护作用，如奥沙利铂诱导的行为改变，大鼠脑中的线粒体功能障碍和神经毒性所证明的。 2016年8月3日。epub 2016 8月3日。pmid： 27497633 摘要作者：
Mohammad Waseem，Heena Tabassum，Suhel Parvez
文章隶属关系：Mohammad Waseem
摘要：神经毒性是繁重的基于铂的化学疗法的后果，可以中和有效剂量的给药，并且通常会促使治疗戒断。奥沙利铂（Oxa）是一种对早期组织和进展的结直肠生长的活性的第三级铂类似物，会产生关键的神经毒性。据报道，褪黑激素（MEL）是一种可刺激激素，其代谢物在神经系统中表现出重要的抗氧化特性。缺乏文学线粒体和胞质室的作用介导了OXA诱导的神经毒性及其基本机制仍然值得讨论。将大鼠与MEL（10mg/kg B.Wt.，i.p.）预处理，并连续5天用OXA（4mg/kg B.Wt. I.P.）治疗。对于神经行为的表现，在大鼠中观察到运动性降低和肌肉力量。在OXA处理的大鼠中用MEL的MEL治疗可以保护OXA引起的运动活动和肌肉力量的改变。对于疼痛的神经病，评估了热痛觉过敏/伤害性测试。此外，MEL的预处理可以阻止或改变Bcl-2，caspase 3凋亡蛋白的失活，并改变在富OXA环境中的细胞色素C（Cyt C）释放。 MEL的预处理显示，在OXA治疗的大鼠中发生了痛觉过敏的改变。氧化应激生物标志物，非酶抗氧化剂的水平和线粒体复合物的水平针对由OXA诱导的神经毒性评估。 mEL预处理补充了OXA诱导的线粒体脂质过氧化水平和蛋白羰基含量。 MEL还调节了线粒体的非酶，酶促抗氧化剂和复杂酶的改变。还需要期货研究来识别由OXA引起的神经毒性和MEL在其调节中可能作用的其他分子标记。