氟化物诱导的大鼠脑氧化应激及其通过水牛（Bubalus bubalis）松果体蛋白和褪黑素的改善。
摘要来源：J Agric Food Chem。 2000 年 11 月；48(11):5630-9。 PMID：19159082
摘要作者：Vijay K Bharti, R S Srivastava
文章所属单位：神经生理学实验室，分部生理学与气候学，印度兽医研究所，印度北方邦。 [电子邮件受保护]
摘要：氟化物(F) 在较高剂量下会变得有毒，并对包括大脑在内的各种器官产生一些不利影响。过量氟化物引起神经毒性的机制仍不清楚。本研究的目的是检查 F 诱导的氧化应激 (OS) 和褪黑素的作用在（Mel）和水牛松生蛋白（PP）中，针对大鼠大脑中可能的F诱导OS。在本研究中服用了24只大鼠，分为四组：对照，F，F + PP和F + MEL。 F组口服150 mg/L 28天。还提供了合并的150 ppm F和100 microg/kg BW（i.p.）PP和F（150 ppm） + MEL（10 mg/kg BW，i.p.）。酶促的活性，即，超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GPX），过氧化氢酶（CAT），谷胱甘肽还原酶（GR）和非酶，即，降低谷胱甘肽（GSH）浓度以及降低的浓度测量脑组织中的丙二醛（MDA）以评估OS。与对照组相比，氟化物给药显着增加了脑MDA，而氟化物处理组的GSH水平降低，伴随着SOD，GPX，GR和SOD活性明显降低。 Buffalo PP和MEL给药导致脑MDA减少，但导致SOD，GPX，GR，GSH和CAT活动增加To F处理的动物中的显着水平。总之，我们的数据提供了直接的证据，表明Buffalo PP和MEL可以通过涉及增强酶和非酶促抗氧化剂防御系统的机制来保护大鼠大脑中氟化物诱导的OS。因此，这项研究表明，PP和MEL可用于控制氟化物诱导的神经毒性。