Prunella lufgaris L.和Luteolin在恢复TFH/TFR平衡方面的机制,并减轻Graves病中的氧化应激。
摘要来源:
phytomedicine。 2024年9月; 132:155818。 EPUB 2024 6月11日。PMID: 38879922
摘要作者:Yunnan Zhang,Xiaoyang Qu,Nan Xu,Haoran HE,Haoran HE,Qinning LI,Xiao Wei,Yu Chen,Yu Chen,Yijiao Xu,Xingjia li,Ruixiang Zhang Zhang Zhang Zhang,Ronglin Zhong,Ronglin Zhong,Chao Liu,Chao Liu,Chao liu,pingpingpping Xiang,Fenxia Zhu
文章隶属关系:Yunnan Zhang
摘要:
背景: (GD)涉及卵泡辅助辅助剂T(TFH)和卵泡调节T(TFR)细胞之间的不平衡,以及氧化应激(OS)。 Prunella vulgaris L.(Xia Ku Cao,XKC)及其主要的生物活性化合物Luteolin因其治疗GD的潜力而被认可。但是,占IMM的机制XKC的UNE调节和抗氧化作用仍然难以捉摸。
目的: 本研究旨在评估药理作用并阐明XKC和Lutelin在GD小鼠模型中的基本机制是由TSH受体A子共生的重组腺病毒诱导的(AD-HTSHR-289)。
结果: 总计37 chemi>通过 HPLC-QTOF MS 鉴定了 XKC 的主要成分,其中包括类黄酮、类固醇、萜类化合物和木犀草素。 XKC 和木犀草素降低了 GD 小鼠 T4、TRAb 水平,促进甲状腺损伤的恢复。同时,XKC 和木犀草素通过降低 MDA、NOX2、4-HNE、8-OHdG 水平,同时增加 GSH 水平,有效减轻 OS。流式细胞术显示,XKC和木犀草素恢复了GD小鼠异常的Tfh/Tfr和Tfh/Treg比例,以及IL-21、Bcl-6和Foxp3的mRNA水平。此外,XKC 和木犀草素抑制 PI3K、Akt、p-PI3K 和 p-Akt,但激活 Nrf2 和 HO-1。
结论: XKC 和木犀草素可以通过重新平衡 Tfh/Tfr 细胞并减轻 OS 来抑制体内 GD 的发展。该治疗机制可能涉及 Nrf2/HO-1 和 PI3K/Akt 信号通路。木犀草素是XKC抗GD的主要功效物质基础。我们首次揭示了该机制从自身免疫和OS角度探讨XKC和木犀草素治疗GD的疗效。