摘要标题：
mangiferin在砷中毒性鼠类中氧化应激介导的肝功能障碍中的衰减作用。
摘要来源：
生物活性剂。 2016年3月28日。EPUB 2016 3月28日。PMID： 27018134
摘要作者：Sukanya Saha，Kahkashan Rashid，Pritam Sadhukhan，Namrata Agarwal，Parames c sil
文章隶属关系：sukanya saha
摘要：摘要：摘要：mangiferin（mag）是一种天然的黄酮，主要源自芒果，具有巨大的抗氧化潜力。本研究已经进行了研究MAG的肝保护作用，对砷肝脏中砷诱导的氧化损伤。因为，在自然界中发现了一种众所周知的有毒金属素，据报道，几乎通过氧化损伤影响了人体的所有器官。以10 mg/kg体重的剂量以砷酸钠（NaASO2）的形式给药r 3个月内活性氧（ROS）水平突然升高，导致氧化应激并显着耗尽体内第一道抗氧化防御系统。此外，As还引起肝细胞凋亡。在NaAsO2施用后，以40mg/kg体重的剂量同时单独地用MAG治疗30天，减少了ROS的产生并减弱了所有抗氧化指标活性的变化。 MAG 还可以保护肝脏免受 NaAsO2 诱导的细胞凋亡和肝细胞分解，从而抵消 As 诱导的毒性。它能够显着抑制不同促凋亡Caspase的表达，并上调Akt和Nrf2等存活分子的表达。在具体抑制 Akt（PI3K 抑制剂 LY294002）和 ERK1/2（ERK1/2 抑制剂 PD98059）时，Caspase 3 被激活，消除了芒果苷对 As 诱导的肝毒性的保护作用。所以在这里，我们简单地阐述了信令级联参与肝脏诱导的凋亡细胞死亡的ADE以及MAG为该器官提供保护的详细细胞机制。©2016 BioFactors，2016年。