木兰通过调节多发性硬化症的PLP诱导的小鼠模型中NRF2依赖性氧化应激和凋亡的调节。
摘要来源：
naunyn schmiedebergs Arch Pharmacol。 2022 06; 395（6）：717-733。 EPUB 2022 3月29日。PMID： 35348816
摘要作者：Tehmina Bibi，Adnan Khan，Ashraf Ullah Khan，Bushra Shal，Hussain Ali，Eun Kyoung Seo，Salman Khan
文章隶属>摘要：多发性硬化症（MS）是一种免疫介导的中枢神经系统（CNS）的慢性炎性脱髓鞘疾病。当前研究的目的是研究木兰在雌性小鼠中MS的实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）模型中的作用。小鼠免疫后，每天一次给予木ol（0.1、1和10 mg/kg），每天21天。玉兰后免疫治疗显着以剂量依赖性方式逆转临床评分、EAE 相关疼痛参数和运动功能障碍。厚朴酚处理通过减少丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO) 产生和髓过氧化物酶 (MPO) 活性显着抑制氧化应激，同时提高还原型谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽-S-转移酶 (GST)、过氧化氢酶等抗氧化剂的水平，以及大脑和脊髓中的超氧化物歧化酶（SOD）。它降低了大脑和脊髓中的细胞因子水平。它抑制了脾组织中 CD8T 细胞的频率。厚朴酚显着逆转了与 EAE 相关的大脑和脊髓组织的组织病理学。厚朴酚通过增强核因子红细胞 2 相关因子 (Nrf2) 的表达水平，同时降低大脑中诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 和 cleaved-caspase-3 的表达，显着增强抗氧化防御系统。分子对接结果表明厚朴酚具有较好的结合力NG对NRF2，INOS和caspase-3蛋白的亲和力。综上所述，本研究表明，通过抑制氧化应激，木酚在EAE中具有显着的神经保护特性。