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羽扇豆醇通过 TGFβ1-Nrf2 信号抑制炎症和氧化应激，改善 LPS/D-GalN 诱导的急性肝损伤途径。
摘要来源：Aging（纽约州奥尔巴尼）。 2021 年 3 月 11 日；13(5)：6592-6605。 Epub 2021 年 3 月 11 日。PMID：33707345
摘要作者：黄沙、莫婵、曾婷、赖雨绮、周楚英、谢顺文、陈丽梅，王玉华，陈玉耀，黄绍辉，高雷，吕志平
文章所属单位：黄莎
摘要：急性肝损伤是一种以炎症和氧化为特征的严重疾病压力，严重威胁人们的生命和健康。但对于急性肝损伤的有效治疗方法很少。因此，安全有效的治疗方法为了防止急性肝脏损害。 lupeol是一种天然化合物，在肝病中具有显着的抗氧化剂和抗炎特性。然而，卢底酚针对急性肝损伤的保护机制尚不清楚。在这里，利用斑马鱼和突变小鼠研究卢底酚针对脂多糖（LPS）/ D-半乳糖胺（D-甘氨酸）诱导的肝损伤和潜在机制的保护作用。我们发现，用卢底酚预处理通过减少炎症细胞的浸润并减少促炎性细胞因子，从而减轻了LPS/D-GALN诱导的肝损伤。我们还证明，卢在可以通过下调TGFβ1的表达并上调NRF2来保护受伤的肝脏免受氧化应激。值得注意的是，我们的实验结果提供了支持，即通过抑制炎症反应和氧化应激，卢在有效地保护了LPS/D-盖尔诱导的急性肝损伤，这是很大程度上依赖于通过下调 TGFβ1 上调 Nrf2 通路。