摘要标题：
Liv.52 通过抑制 HepG2 细胞中谷胱甘肽消耗和增加抗氧化酶活性来减轻铜诱导的毒性。
摘要来源：Food Chem Toxicol。 2010 年 7 月；48(7):1863-8。 Epub 2010 年 4 月 20 日。PMID：20412827
摘要作者：Satyakumar Vidyashankar、Pralhad Sadashiv Patki
文章隶属关系：喜马拉雅制药公司细胞生物学和生物化学研究与开发部，Makali，Bangalore 562123，印度。 [电子邮件受保护]
摘要：改变了铜的代谢方式中发挥着关键作用多种肝脏疾病的发生和谷胱甘肽 (GSH) 在其体内平衡中发挥着重要作用。肝脏疾病通常与细胞内谷胱甘肽含量减少有关。谷胱甘肽耗尽细胞LLS容易增加氧化损伤，最终导致其死亡。 Liv.52从长时间以来用于治疗肝病。因此，在本研究中，在HEPG2细胞中评估了LIV.52对铜（Cu2+）诱导的毒性的潜在细胞保护作用。通过MTT分析确定，在750 microM时Cu2+对HEPG2细胞诱导细胞毒性。脂质过氧化，DNA片段化和GSH含量降低引起毒性。但是，在用LIV治疗后，通过Cu2+诱导的细胞死亡，通过抑制脂质过氧化58％，DNA片段化37％，从而显着消除了Cu2+的细胞死亡。 Liv.52将GSH含量提高了74％。在LIV.52处理的细胞中，抗氧化酶过氧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶的活性分别增加了46％，22％和81％。因此，从这些结果中可以明显看出，52通过抑制脂质过氧化并增加了GSH CON，从而消除了Cu2+诱导的HEPG2细胞的细胞毒性。帐篷和抗氧化酶活性。