摘要标题：
锂在改善大鼠脑的氧化应激和组织学变化中的保护作用。
摘要来源：
细胞mol神经元素。 2009年6月； 29（4）：513-21。 EPUB 2009年1月29日。PMID： 19184412
摘要作者：punita bhalla，d k dhawan
文章隶属关系：生物物理学系，旁遮普大学，旁遮普大学，印度昌迪加尔，
摘要：这项研究进行以研究锂（LI）补充铝（AL）诱导的抗氧化剂防御系统变化以及大鼠小脑和小脑的组织结构的影响。 Al以氯化铝（100 mg/kg b.wt./day，day，Orally）的形式施用，并以Li碳酸盐的形式通过饮食（每天1.1 g/kg饮食，每天）进行2个月。 Al治疗显着提高了脂质过氧化和活性氧的水平h大脑和小脑，但是在补充李后会减少。 Al处理后的两个区域，过氧化氢酶，超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽还原酶（GR）的酶活性显着增加。对al-fed大鼠的李施用降低了两个区域的SOD，过氧化氢酶和GR酶活性。但是，在小脑中，与正常对照相比，酶活性也降低。此外，谷胱甘肽-S-转移酶的比活性以及Al治疗后的大脑和小脑的总和和氧化谷胱甘肽的水平显着降低，然而，在补充LI时，这表明升高。谷胱甘肽的降低水平显着降低，但在治疗后小脑中的少量降低，然而，在补充LI时，仅在小脑中对此进行了归一化。除了生化变化，大脑和真空层的混乱在Al处理后，还观察到AR空间，表明结构性损害。同样，在小脑中，浦肯野细胞的丧失也很明显。李补充导致两个区域的历史结构有了明显的改善。因此，该研究表明，LI在AL诱导的氧化应激条件下具有神经保护作用的潜力，并被进一步探讨以作为抗神经毒性的有前途的药物。