益母草碱通过调节氧化和 NO/NOS 途径减少氧化应激并提供针对缺血性损伤的神经保护。
摘要来源：Int J Mol Sci。 2022 年 9 月 5 日；23(17)。 Epub 2022 年 9 月 5 日。PMID：36077582
摘要作者：邓子腾、李娇、唐晓泉、李丹、王亚洲、吴胜熙、凯范马云飞
文章来源：邓子腾
摘要：益母草碱（Leo）被发现对脑缺血损伤具有神经保护作用。然而，其神经保护能力的确切分子机制仍不清楚。本研究的目的是调查 Leo 是否可以通过一氧化氮 (NO)/一氧化氮合酶 (NOS) 途径提供保护。我们首先在体内外脑缺血模型中探讨NO/NOS信号对氧化应激和细胞凋亡的影响。菲尔特呃，我们评估了 Leo 对缺氧缺糖 (OGD) 诱导的 PC12 细胞氧化应激和细胞凋亡的保护作用。我们发现在光化学诱导的脑缺血模型中，大鼠表现出焦虑样行为，神经元的形态和数量发生变化。体内外结果均表明，缺血后超氧化物歧化酶（SOD）活性和谷胱甘肽（GSH）含量降低，活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）水平升高，提示脑缺血诱发氧化应激反应。压力和神经元损伤。此外，大鼠和PC12细胞缺血后NO、总NOS、组成型NOS（cNOS）和诱导型NOS（iNOS）含量增加。 L-硝基精氨酸甲酯 (L-NAME)（一种非选择性 NOS 抑制剂）治疗可以逆转 NO/NOS 表达的变化并消除缺血的这些有害影响。 Leo 治疗降低并增加了 ROS 和 MDA 水平ED暴露于OGD的PC12细胞中SOD和GSH含量的活性。此外，LEO减少了NO/NOS产生和细胞凋亡，在OGD处理的PC12细胞中降低了BAX表达和BCL-2水平升高。所有数据表明，通过抑制NO/NOS系统，狮子座免受脑缺血中氧化应激和神经元凋亡的影响。我们的发现表明，狮子座可能是缺血性中风干预的潜在药物，并强调了NO/NOS介导的氧化应激信号传导。