乳乳杆菌BP121通过抑制尿毒症毒素（如硫酸硫酸硫酸硫酸盐和硫酸盐硫酸盐）通过减轻性疾病来防止顺铂诱导的急性肾脏损伤。
摘要来源。int j mol med。 2020年4月； 45（4）：1130-1140。 EPUB 2020 2月10日。PMID： 32124946
摘要作者：tae-hee Lee，Dongsun Park，Yang Ji Kim，Isaac Lee，Suae Kim，Chang-Taek Oh，Joem-Yong Kim，Jihyun Yang，Sang-kyung Jo 文章隶属关系：
tae-hee lee
摘要：肠道菌群对于维持肠道屏障的完整性，促进免疫学耐受性和从事宿主中未演变的代谢活动很重要。肠道营养不良与慢性肾脏病A有关ND益生菌补充已被证明是有益的。然而，尚不清楚肠道微生物特定于特定于乳酸细菌（LAB）是否可以预防急性肾脏损伤（AKI）。为了解决这个问题，本研究研究了乳酸菌唾液BP121是从新生儿粪便中分离出的肠道实验室的作用，在顺铂诱导的AKI大鼠模型中以及在Caco -2人类肠道上皮细胞中的大鼠模型。 BP121阻止了顺铂诱导的大鼠AKI，这表明，肾脏组织的炎症和氧化应激的降低以及尿毒症毒素（如硫酸硫酸硫酸盐（IS）和P -Cresol硫酸盐（PCS））的血清水平（PCS）。 BP121还通过免疫组织化学检测（TJ）蛋白（例如Zona occludensoun-1 and occludin）的免疫组织化学检测来确定使用异硫氰酸荧光素 - 脱糖类确定的肠道通透性。 BP121增加了有益的肠菌群的乳酸杆菌属的丰度。这伴随着通过粪便中短链脂肪酸的浓度增加。此外，在用BP121培养上清液处理的CACO −2细胞中，H2O2诱导的TJ蛋白损伤减少了，这种作用被5 AMP激活的蛋白激酶（AMPK）抑制剂Chimans抑制剂C和Toll -toll -toll -toll -toll -like受体（TLR）逆转。 TLR4 -IN -C34。总之，这项研究表明，唾液BP121通过减轻炎症和氧化应激来防止顺铂诱导的AKI，这种重新保护作用部分通过调节肠道环境而介导，从而抑制肠子，从而通过PCS产生以及PCS的产生，以及调节AMPK和TLR44444依赖的TJ组件。