摘要标题：
磷虾油通过抑制氧化应激和炎症来防止小鼠脂多糖引起的急性肝损伤。
摘要来源：
食物功能。 2022年4月4日； 13（7）：3853-3864。 EPUB 2022 APR4。PMID： 35274650
摘要作者：lei du，Yan Zheng，Yu-hong Yang，Yu-Jie Huang，Yi-Ming Hao，Chen Chen，Bao-Zhen Wang，Xin Guo，Hao Wu，Guo- Guo- hai su
文章隶属关系：lei du
摘要：急性肝损伤是一种威胁生命的综合征，通常是由病毒，药物和毒素的作用引起的。在此研究，研究了一种富含长链N-3多不饱和脂肪酸的新型天然产物的保护作用和潜在机制。雄性C57BL/6J小鼠用400毫克kgko或鱼OI内部施用L（FO）每天一次在LPS暴露前连续28天（10 mg kg，腹膜内注射）。结果表明，KO预处理显着改善了降低血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性并减弱肝组织病理学损害所表明的肝功能障碍。 KO预处理还减轻了LPS诱导的肝氧化应激，这可以通过降低的丙二醛（MDA）含量，谷胱甘肽升高（GSH）水平以及升高过氧化氢酶（CAT）和超氧化物歧化酶（SOD）活性来证明。此外，通过KO预处理抑制了LPS诱发的血清中促炎性介质和肝脏中促炎性介质的过量生产。此外，KO预处理抑制了LPS诱导的肝TOLL样受体4（TLR4）/核因子-KAPPA B（NF-κB）/NOD类受体家族家族型含有3（NLRP3）信号通路的激活。有趣的是，KO的肝保护作用优于FO 的那个。总的来说，目前的研究结果表明，KO 可以预防 LPS 诱发的急性肝损伤，抑制氧化应激和炎症。