Kolaviron 减弱双氯芬酸诱导的雄性 Wistar 大鼠肾毒性。
摘要来源：Appl Physiol Nutr Metab。 2018 年 9 月；43(9):956-968。 Epub 2018 年 5 月 30 日。PMID：29847737
摘要作者：Quadri K Alabi、Rufus O Akomolafe、Modinat A Adefisayo、 Olaoluwa S Olukiran、Aliyat O Nafiu、Micheal K Fasanya、Ayowole A Oladele
文章隶属关系：Quadri K Alabi
摘要：kolaviron 的有益作用，一种来自种子的天然双黄酮类化合物藤黄果可乐因其抗氧化和抗炎活性而闻名。本研究旨在探讨可拉韦隆对双氯芬酸（DFC）诱导的急性肾衰竭大鼠模型的肾脏保护作用。将 35 只雄性 Wistar 大鼠分为 7 组，每组 5 只，如下：口服丙二醇的对照组和接受 DFC、D 的治疗组FC 恢复，DFC 随后使用 3 种不同剂量的科拉韦隆，以及仅使用科拉韦隆。 DFC 治疗的大鼠表现出呆滞、疾病和厌食。他们的尿液含有大量蛋白质、葡萄糖和酮体。他们的肾脏组织病理学检查显示严重的急性肾小管坏死。 DFC治疗显着增加血浆肌酐、尿素、钠、氯、钾离子的水平，并增加肾组织超氧化物歧化酶、过氧化氢酶的活性、丙二醛和过氧化氢的水平。在DFC治疗组中，钠和钾的排泄分数以及还原型谷胱甘肽和前列腺素E（PGE）的肾组织水平显着下降。然而，给予 kolaviron 显着降低了 DFC 对 PGE 释放的毒性作用；肌酐、尿素、葡萄糖和电解质的血浆水平；并显着减轻肾小管和氧化损伤。此外，DFC 管理对食物消耗、水摄入量、用可拉韦隆治疗的动物的尿量和尿蛋白、葡萄糖、酮体和电解质显着减弱。结果表明，kolaviron 可通过减少肾氧化损伤并使肾 PGE 释放恢复至基础水平来改善 DFC 诱导的 Wistar 大鼠肾损伤。