分离菌素可提供保护，并通过NRF2-ARE信号传导途径减轻氧化应激诱导的损伤。
抽象来源：
neurochem res。 2018年12月; 43（12）：2435-2445。 epub 2018 11月16日。pmid： 304446968
摘要作者：Man Zhang，Li-Li Huang，Chen-Huai Teng，Fang-Fang Wu，Li-Yun GE，Yu-Juan Shi，Zheng-Le He，Lei Liu，Cheng，Cheng -Jie Jiang，Ruo-nan Hou，Jian Xiao，Hong-Yu Zhang，Da-Qing Chen
文章隶属关系：Man Zhang
摘要：创伤性脑损伤（TBI）是一个全球严重的公共卫生和医疗问题。氧化应激在TBI的发病机理中起着至关重要的作用。在TBI之后，激活了针对氧化应激的细胞防御的重要因素，与核因子2相关因子2（NRF2）。在这项研究中，分离菌素（ILG）的保护作用，有望将TioxIdant胁迫药物评估为针对TBI的保护剂。在受控皮质冲击损伤的小鼠模型中，我们发现ILG给药降低了Garcia神经科学，损伤组织病理学，脑水含量，脑血管通透性，裂解CASPASE3，Aquaporin-4，Glial Paporin-4的表达神经丝轻链蛋白的表达，表明对体内TBI的保护作用。 TBI后的ILG处理还恢复了氧化应激，并促进了NRF2蛋白从细胞质到细胞核的转移。然后，我们使用NRF2 - / - 小鼠在TBI治疗期间测试NRF2的保护作用。我们的发现表明，与野生型（WT）小鼠相比，NRF2 - / - 小鼠具有更大的脑损伤和氧化应激，而ILG在抑制氧化应激和修复脑损伤方面的有效性低于WT小鼠。在氧气葡萄糖剥夺/re-Oxygena下在Sy5y细胞中进行体外研究刺激产生的结果与体内获得的结果一致，表明ILG促进了NRF2蛋白从细胞质转移到核。综上所述，我们的发现表明，NRF2是针对TBI诱导的损伤的重要保护因素，这表明ILG的保护作用是通过通过一种涉及促进NRF2蛋白转移到细胞质转移到TBI后抑制TBI后氧化应激来介导的。核。