用特定的近红外光波长抑制调节细胞色素 C 氧化酶活性可减轻脑缺血/再灌注伤害。
摘要来源：Sci Rep. 2018 年 2 月 22 日；8(1):3481。 Epub 2018 年 2 月 22 日。PMID：29472564
摘要作者：Thomas H Sanderson、Joseph M Wider、Icksoo Lee、Christian A Reynolds、Jenney刘、Bradley Lepore、Reneé Tousignant、Melissa J Bukowski、Hollie Johnston、Alemu Fite、Sarita Raghunayakula、John Kamholz、Lawrence I Grossman、Karin Przyklenk、Maik Hüttemann
文章隶属关系：Thomas H Sanderson
摘要：光与生物组织的相互作用已成功用于多种治疗目的。先前的研究表明，新ar 红外光 (NIR) 通过增加细胞色素 C 氧化酶 (COX) 活性来增强线粒体的活性，我们在 810 nm NIR 中证实了这一点。相反，扫描 700 nm 和 1000 nm 之间的 NIR 光谱发现两个 NIR 波长（750 nm 和 950 nm）会降低分离的 COX 的活性。 COX 抑制波长减少了线粒体呼吸，降低了线粒体膜电位 (ΔΨ)，减弱了线粒体超氧化物的产生，并减弱了缺氧葡萄糖剥夺后的神经元死亡，而激活 COX 的近红外则没有任何益处。我们使用大鼠全脑缺血模型评估了 COX 抑制 NIR 作为脑再灌注损伤的潜在疗法。未经治疗的动物再灌注后 CA1 海马神经元损失 86%，而抑制性 NIR 组则受到强有力的保护，神经元损失范围为 11% 至 35%。此外，通过径向臂迷宫表现评估的神经功能在用两种Cox抑制性NIR波长组合处理的大鼠的对照水平。综上所述，我们的数据表明，Cox抑制性NIR可能是一种可行的非药物和无创疗法，用于治疗脑再灌注损伤。