摘要标题：
草原酸消耗对大鼠改善镉诱导的肝脏和肾脏氧化损伤的影响。
摘要来源：
emovy Sci Pollut res int。 2019年7月; 26（20）：20631-20653。 EPUB 2019年5月18日。PMID： 31104231
摘要作者：Sanasam Sanjeev，Rema Momin Bidanchi，Meesala Krishna Murthy，Guruswami Gurusubramanian，Vikas Kumar Roy
文章， >这项研究的目的是涉及阿魏酸（FA）对镉（CD）诱导的雄性Wistar白化大鼠肝脏和肾脏的氧化应激的调节作用。 CD是一种极具毒性的工业和环境污染物，以多种有毒的临床表现而闻名。 FA是姜黄素和具有广泛治疗活性的普及酚类化合物的衍生物。在当前的研究中，给了CD（10 mg/kg）皮下注射 15 和 30 天以诱导肝肾毒性。研究发现，镉中毒大鼠的镉浓度显着较高（肝脏>肾脏），而补充 FA（50 mg/kg）可显着降低肝脏和肾脏组织中的镉浓度。经镉治疗的大鼠体重和器官重量减轻，食物和水消耗量减少，直肠温度升高，而补充 FA 的大鼠这些参数显着改善。镉引起的肝肾损伤表现为血清总蛋白含量（TPC）降低、血清一氧化氮（NO）水平和肝肾毒性标志酶天门冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）活性升高。 )、碱性磷酸酶 (ALP)、乳酸脱氢酶 (LDH)、AST:ALT 比率、尿酸、尿素、尿素氮和肌酐，以及肝脏和肾脏氧化应激标志物，即脂质过氧化（MDA le）水平的增加vels）、脂质氢过氧化物（LOOH）、蛋白质羰基含量（PCC）、总氧化状态（TOS）和肝肾组织中的氧化应激指数（OSI）。此外，Cd的毒性还表现在总硫醇（TTH）、总抗氧化剂浓度（TAC）、酶抗氧化剂（超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）水平的显着降低。 )) 和非酶抗氧化剂（还原型谷胱甘肽 (GSH) 和总游离巯基 (TSH)）。与镉中毒大鼠相比，给予FA可显着使血清总蛋白水平、血清NO水平以及肝肾标记酶活性恢复至正常水平。此外，FA 显着降低了氧化应激标志物，恢复了肝脏和肾脏的抗氧化防御水平，这一点通过天然 PAGE 和分光光度测定、相关性和回归分析以及多元方差分析 (MANOVA) 得到了证明。ND推断FA的抗氧化作用。证明了肝脏和肾脏中CD中毒造成的组织病理学损害，表现为中央静脉和正弦体中的血管舒张和充血，以及肾小球周围，混合炎症细胞的浸润以及外周出血，出血性和阳性正弦，正弦症的肿瘤坏死，肝细胞的肿胀，血管内部钙化组织，肝细胞变性和肝细胞的真空化，透明质酸铸件的真空化，透明质酸，肾小球，肾小球，具有宽阔的空间和远端基底膜，远端较大的远端小管，具有宽阔的流明，带有宽敞的近端小管，并带有隔离的近端和demancecimal Tibears和Decachencaced and decachencaced and Decachencence and decachencenceed and decancachecati肾小球簇的透明化。但是，FA显着降低了CD的毒性，并保护了肝脏和肾脏组织的正常组织学结构。与TNF-α，COX-2和HSP70蛋白的显着上调的CD毒性大鼠伴有明显的上调，而用FA进行治疗引起上述炎症标志物的下调，表明 FA 的抗炎作用。主成分分析（PCA）和欧几里德相似性测量研究清楚地表明，肝脏比肾脏更容易受到镉毒性，并且补充 FA 可以显着预防氧化应激，增强抗氧化状态，并使肝脏和肾脏的组织学参数恢复正常，表明这种酚类化合物具有肝肾保护、抗自由基、抗氧化和抗炎作用。