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青黛抑制 DSS 诱导的结肠炎的结肠氧化应激和 Th1/Th17 反应小鼠。
摘要来源：Oxid Med Cell Longev。 2019；2019：9480945。 Epub 2019 年 10 月 13 日。PMID：31737179
摘要作者：肖海涛、彭姣、文博、胡东东、胡晓鹏、沉向春，刘志刚，何振丹，卞兆祥
文章归属：肖海涛
摘要：青黛（又名青黛）代（QD）是一种中药，在中医临床实践中作为抗结肠炎疗法被广泛使用。然而，其功效背后的确切机制仍不清楚。我们研究了 Q 的保护作用和相关分子机制D中DSS诱导的小鼠结肠炎。我们发现QD给药会减弱DSS引起的结肠衰减，组织损伤和结肠炎发作期间的疾病活性指数。此外，QD给药显着抑制了结肠MPO活性，并增加了结肠T-SOD，CAT和GSH-PX的活性，以及在核心小鼠的结肠组织中P-AMPK和NRF-2的表达。此外，QD能够降低结肠TH1和Th17细胞细胞因子，Th1和Th17细胞的频率，以及在肠系膜小鼠的肠系膜淋巴结中P-STAT1和P-STAT3的磷酸化。 Anassay表明QD显着抑制了Th1和Th17细胞的分化。这些发现表明，QD有可能通过抑制结肠氧化应激和限制结肠TH1/TH17反应来减轻实验性结肠炎，这些反应与激活AMPK/NRF-2信号并抑制STAT1/STAT3信号有关。这些发现也支持RT QD作为治疗IBD的有效方案