羟基酪醇通过减少氧化应激和改善椎间盘退变和神经性疼痛炎症。
摘要来源：Oxid Med Cell Longev。 2022；2022：2240894。 Epub 2022 年 11 月 2 日。PMID：36388163
摘要作者：于海潮、张震、魏发宏、侯国伟、游永刚、王翔宇、曹世奇、杨晓青，刘伟波，张少甫，胡凡琪，张雪松
文章来源：余海超
摘要：腰痛（LBP）严重影响人类的生活质量。椎间盘退变（IVDD）是导致LBP的主要病理因素，但IVDD的病理机制尚未完全阐明。 IVDD 引起的神经病理性疼痛是一个重要原因NT病理因素影响人们的日常生活。因此，鉴定治疗药物可以改善IVDD和继发性神经性疼痛非常重要。羟基苯甲醇（HT）是一种天然化合物，源自橄榄叶和油，具有抗炎，抗氧化剂和抗肿瘤活性以及其他特性。在这项研究中，使用TNF刺激的人核细胞（HNPC）来模拟在IVDD体外观察到的局部炎症性微环境，以探索HT在减轻与IVDD相关的各种病理过程中的作用。使用大鼠针穿刺模型进一步探索HT在减轻IVDD中的作用。使用脂多糖（LPS）刺激体外刺激小胶质细胞，以全面探索HT在缓解神经性疼痛中的作用，并建立了涉及慢性压缩背根神经节（CCD）的大鼠模型以模拟由IVDD引起的神经性疼痛。这项研究表明，HT减少了EX环氧合酶-2（COX-2），诱导型一氧化氮合酶（Inos）的压力，nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）炎性蛋白炎症体，一种裂解蛋白和金属蛋白酶与血小板福音蛋白基蛋白基蛋白基因蛋白基因蛋白（Adamts-4）（Adamts-4）（Adamts-4）（Adamts-4）（Adamts-4）基质金属蛋白酶13（MMP-13）;抑制线粒体活性氧（ROS）的产生；并保持线粒体稳态。因此，HT似乎通过抑制核因子Kappa-B（NF-B）信号传导途径来降低凋亡率并减轻主要椎间盘成分的损失。此外，HT抑制了Cox-2，肿瘤坏死因子（TNF-），白介素（IL）-6，IL-1和Inos和Inos和Inos的分泌，以及通过抑制磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K ）/蛋白激酶B（AKT）和细胞外调节的蛋白激酶（ERK）信号通路。总之，HT通过抑制NF-B，PI起保护IVDD和继发性神经性疼痛的保护作用3K/AKT 和 ERK 信号通路。