氢疗法通过减少氧化应激来减轻辐射引起的肺损伤。
摘要来源：
am J Physiol j Physiol肺细胞Mol Physiol。 2011年10月； 301（4）：L415-26。 EPUB 2011年7月15日。PMID： 21764987
摘要作者：Yasuhiro Terasaki，Ikuroh Ohsawa，Mika Terasaki，Mikiko Takahashi，Shinobu Kunugi，Kang Dedong，Hirokazu ulushiyama，Shunsuke amenomori，Mayuko kaneko kanekahi kanikahi， a ，Shigeo Ohta，Yuh Fukuda
文章隶属关系：yasuhiro terasaki
摘要：分子氢（h（2））是一种有效的抗氧化剂，是迅速扩散的细胞膜，可减少活性氧气膜（ROS），例如羟基自由基和过氧亚硝酸盐，并抑制几个器官中氧化应激诱导的损伤。 ROS与辐射引起的肺损伤有关。因为迅速消除辐射 - 诱导的ROS应该保护肺组织免受辐射的破坏性影响，我们研究了H(2)可以作为肺中的辐射保护剂的可能性。人肺上皮细胞系 A549 的细胞通过富含 H(2) 的 PBS 或培养基接受 10 Gy 照射，有或没有 H(2) 处理。我们通过分析ROS和细胞损伤来研究H(2)可能的辐射防护作用。此外，C57BL/6J 雌性小鼠胸部接受 15 Gy 照射。治疗组吸入3% H(2) 气体并饮用富含H(2) 的水。我们评估了 H(2) 治疗后的急性和晚期辐射肺损伤。如电子自旋共振和荧光指示剂信号所示，H(2) 减少了 A549 细胞中辐射诱导的 ROS 量。 H(2) 还可以减少细胞损伤（通过氧化应激和细胞凋亡标记物的水平来衡量），并提高细胞活力。全胸部照射后 1 周内，免疫组织化学和免疫印迹表明 H(2) 治疗减少了氧化应激，小鼠肺中的凋亡，急性损伤的测量。辐照后5 mo，胸部计算机断层扫描，Ashcroft评分和III型胶原蛋白沉积表明H（2）治疗减少了肺纤维化（晚期损伤）。因此，这项研究表明，H（2）治疗对于防止荷肺损伤而没有已知毒性很有价值。