氢和 N-乙酰基-L-半胱氨酸可挽救小鼠角膜碱烧伤模型中氧化应激诱导的血管生成。
摘要来源：Invest Ophasemol Vis Sci。 2011 年 1 月 21 日；52(1):427-33。 Epub 2011 年 1 月 21 日。PMID：20847117
摘要作者：Miyuki Kubota、Shigeto Shimmura、Shunsuke Kubota、Hideyuki宫下、加藤直子、野田康介、小泽洋子、臼井智彦、石田进、梅泽和夫、栗原利英、坪田和夫
文章所属单位：久保田美雪
摘要：< span class="sub_abstract_label">目的： 探讨活性氧（ROS）作为角膜碱损伤后血管生成反应主要引发剂的作用，并观察抗氧化剂在角膜碱损伤后的作用。
方法：SOD-1 缺陷小鼠或野生型 (WT) 小鼠的角膜上皮细胞用0.15N NaOH去除后建立碱烧伤动物模型。通过二氢乙锭 (DHE) 荧光半定量测量 ROS 的产生。通过 CD31 免疫组织化学观察血管生成。观察了特异性 NF-κB 抑制剂 DHMEQ、抗氧化剂 N-乙酰基-L-半胱氨酸 (NAC) 和氢气 (H2) 溶液的作用。
结果：碱损伤后角膜中ROS的产生立即增强，DHE荧光增强（P<0.01）。 NF-κB的激活以及血管内皮生长因子（VEGF）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的上调显着增强（P<0.01），导致血管生成面积显着增大。 SOD-1-/- 小鼠角膜中的血管生成显着WT小鼠（p <0.01）中的较高效果，证实了ROS的作用。通过在WT和SOD-1-/ - 小鼠中下调NF-κB途径（P <0.01），对特异性NF-κB抑制剂DHMEQ或抗氧化剂NAC进行预处理可显着降低角膜血管生成（P <0.01）。此外，我们表明，用氢（H2）溶液灌溉角膜在碱性损伤后显着降低了血管生成（p <0.01）。
结论：结论：结论：结论： 用富含H2的灌溉溶液立即对抗氧化剂进行治疗是对角膜中血管生成的一种新的有效治疗，以防止碱性燃烧引起失明。