硫素甲基chalcone通过抑制NF-κB激活来抑制小鼠的实验痛风关节炎。
摘要来源：
j Agric Food Chem。 2018年6月27日； 66（25）：6269-6280。 Epub 2018 Jun13。pmid： 29852732
摘要作者：kenji w ruiz-miyazawa，felipe a pinho-ribeiro，sergio m borghi，larissa stataurengo-ferrari，victor fattori，victor fattori，flavio a amaral a amaral，mauro m teixeira，jose c alves-calves-calves-fililho ，Thiago M Cunha，Fernando Q Cunha，Rubia Casagrande，Waldiceu a Verri
文章隶属关系：kenji w ruiz-miyazawa
摘要：痛风关节炎是一种痛苦的炎性疾病（MSU）晶体。我们评估了通过关节内注射MSU（100μg/10μl）诱导的小鼠痛风关节炎的小鼠模型中类黄酮果蛋白甲基chalcone（HMC）的治疗潜力。口服以剂量依赖性方式降低了HMC（3-30 mg/kg，100μL）tMSU 诱发的痛觉过敏（44%，p<0.05）、水肿（54%，p<0.05）和白细胞浸润（70%，p<0.05）。 HMC (30 mg/kg) 抑制 MSU 诱导的 LysM-eGFP 细胞浸润 (81%, p<0.05)、滑膜炎 (76%, p<0.05) 和氧化应激（GSH、FRAP 和 ABTS 增加 62、78和 73%；分别使 O 和 NO 减少 89% 和 48%，p<0.05）并调节细胞因子的产生（IL-1β、TNF-α、IL-6 和 IL-10 分别减少 35%、72%、37% 和 46%，TGF-β 增加 90%，p<0.05）。 HMC 还抑制 MSU 诱导的 NF-κB 激活（41%，p<0.05）、gp91（66%，p<0.05）和体内 NLRP3 炎性体成分 mRNA 表达（NLRP3、ASC 分别为 72%、77%、71% 和 73%） 、 pro-caspase-1 和 pro-IL-1β 分别，p<0.05），并诱导Nrf2/HO-1 mRNA 表达（分别增加 3.9 倍和 5.1 倍，p<0.05）。 HMC（30、100 和 300μM）不会抑制由 LPS 引发并用 MSU（450 μg/mL）激发的巨噬细胞分泌 IL-1β，这表明 HMC 在痛风关节炎中具有抗炎作用s 依赖于抑制 NF-κB，但不依赖于直接抑制炎症小体。 HMC的药理作用表明其治疗痛风的潜力。