黄质蛋白减弱了果蝇帕金森病果蝇模型中铁诱导的氧化损伤和多巴胺消耗。
摘要来源：
chem chem biol Interact。 2018年1月5日； 279：177-186。 EPUB 2017 12月2日。PMID： 29191452
Abstract Author(s):Márcia Rósula Poetini, Stífani Machado Araujo, Mariane Trindade de Paula, Vandreza Cardoso Bortolotto, Luana Barreto Meichtry, Francielli Polet de Almeida, Cristiano Ricardo Jesse, Simone Noremberg Kunz, Marina Prigol< /p>文章隶属关系：
márciarósulapoetini
摘要：这项研究评估了类黄酮果岭对果蝇中铁（Fe）摄入铁（FE）引起的神经毒性作用的作用。雄性成年苍蝇，年龄为1-3天，已分为四组，每组50个：（1）对照，（2）HSD10μM，（3）Fe 20 mm（4）HSD HSD10μM+Fe 20 mm。在曝光方案中，苍蝇具有BEEN暴露于含有HSD和/或Fe的饮食中48小时。生存和行为分析已在体内和离体中进行。分析涉及果蝇和身体中的乙酰胆碱酯酶（ACHE）活性和FEM水平，并确定多巴胺能水平，细胞和线粒体生存力，超氧化物歧化酶（SOD）的活性，过氧化氢酶（Catalase），Catalase（CAT），谷胱甘肽 - 甲硫酸盐转移酶（GST），反应酶（GST）物种水平（Rs），硫代硫酸反应性物质（TBARS）以及蝇头中的总硫醇和非蛋白硫醇（NPSH）的含量。发现蝇头的Fe水平与生存率，多巴胺水平和蝇头的抗氧化酶之间存在显着的负相关性。此外，已经发现了蝇头的Fe水平在苍蝇头部为阴性的苍蝇头部的Fe水平之间的显着正相关。它表明，头部有较高水平的苍蝇具有表现出对神经毒性更敏感。我们研究的一个重要结果是，Hsd处理促进了头部铁浓度的降低，恢复了果蝇的多巴胺水平和胆碱能活性，并改善了由铁引起的运动功能。 Hsd 还可以改善铁诱导的死亡率、氧化应激和线粒体功能障碍。我们的研究结果证明了 Hsd 的神经保护作用，并表明黄酮类化合物通过不同的方式发挥作用，以预防因铁暴露引起的帕金森病，例如直接清除 RS 和激活抗氧化酶。