海内拉林通过增强乙醇代谢，抑制氧化应激和抑制HSC激活来减轻酒精诱导的肝纤维化。
摘要来源：
fitoterapia。 2014 Jun; 95：203-13。 EPUB 2014 APR2。PMID： 24704336
摘要作者：Xing Lin，Shijun Zhang，Renbin Huang，Ling Wei，Shimei Tan，Shuang Liang，Yuangan Tian，Xiaoyan Wu，Zhongpeng Lu，Quanfang Huang Huang Huang
文章： p> lin 摘要：使用生物测定引导的筛选从centipeda minima分离出一种化合物。根据其光谱数据阐明了该化合物的结构，并被鉴定为Helenalin。使用肝纤维化模型在24周内用酒精诱导的肝纤维化模型评估了海伦纳林的肝保护作用。结果表明，海伦纳林显着阻止了酒精引起的肝IND乌里和纤维化，这是通过血清氨基转移酶的降低，组织病理学变化的衰减以及抑制肝纤维化指标的抑制，例如透明质酸，透明质酸，III型前蛋白酸，层粘连蛋白，层粘连蛋白，羟基丙氨酸和胶原蛋白I的研究表明。海伦林通过增强酒精和醛脱氢酶活性来加快乙醇代谢。此外，Helenalin减轻了脂质过氧化，募集了抗氧化性防御系统，抑制了CYP2E1活性，并通过下降通过下降NF-NF-κBB，抑制了炎症介质的活性，包括TGF-β1，TNF-α，IL-6和IL-1β和骨髓氧化酶，包括TGF-β1，TNF-α，IL-6和IL-1β和骨髓氧化酶。 。海伦素通过减少纤维化细胞因子（例如转化生长因子-β，血小板衍生的生长因子-β和结缔组织生长因子），从而显着降低胶原蛋白的沉积，并通过调节基质抑制剂的水平和基质蛋白酶1和基质酶1和基质酶Metrix MET的组织抑制剂水平来促进细胞外基质降解。异蛋白酶9。此外，海伦纳林抑制了HSC的激活，这是由α-SMA和TGF-β水平下调所证明的。总之，Helenalinhad对慢性乙醇诱导的肝纤维化产生了显着的保护作用，并且可能是C. minima的主要生物活性成分。