Ginkgolide A通过在压力超负荷的小鼠中增强抗氧化和一氧化氮的利用来保护不良心脏重塑。
摘要来源：
Pharmazie。 2019年11月1日； 74（11）：698-702。 PMID： 31739841
摘要作者：wei You，Zhiming Wu，fei Ye，Xiangqi Wu
文章隶属关系：wei you
摘要：在这项研究中，我们旨在探索Ginkgolide是否探索Ginkgolide是否是否A（GA）通过增强抗氧化和一氧化氮（NO）生物利用度，在压力过载的小鼠中表现出心脏保护作用。如下所示，将21只雄性小鼠随机分为三组：Sham组（10 ml/kg/day PBS，n = 7），横向主动脉收缩（TAC）组（TAC和10 mL/kg/day PBS，n = 7）和GA组（TAC和20 mg/kg/day ga，n = 7）。所有组接受了腹膜内注射四个星期。测量心脏和体重。心脏功能是通过超声心动图评估。分别使用Massons染色，WGA染色，CD31染色和TUNEL测定法评估了胶原蛋白沉积，心肌细胞的面积，毛细血管的数量和细胞凋亡。通过比色法测量Cadiac氧化和抗氧化指数。通过ELISA确定硝基酪氨酸（NT）和转化生长因子-β（TGF-β）。通过Western blot分析了磷酸化磷酸 - 内皮NO合酶（ENOS）（SER1177），磷酸 - ENOS（THR 495），ENOS，神经元NOS（NNOS），诱导NOS（Inos）和GAPDH。 GA治疗大大改善了心脏功能障碍，抑制心脏肥大和TAC后4周的毛细血管数量增加（p <0.05）。与TAC组相比，GA组的纤维化区域，心肌细胞区域和细胞凋亡的降低了（P <0.05）。 GA给药实质上减弱了心脏氧化应激，并减少了NT和TGF-β级别（P <0.05）。此外，GA药物可以增强eNOS信号传导，从而增加心脏NO产生（P<0.05）。 GA对压力超负荷小鼠具有心脏保护作用，其与减轻心脏氧化应激、增强NO生物利用度密切相关。