摘要标题：Ginkgetin对MPTP通过螯合铁诱导的帕金森氏病模型的神经保护作用。摘要来源：
free Radic Res。 2015; 49（9）：1069-80。 EPUB 2015年7月1日PMID： 25968939
摘要作者：y-Q Wang，M-Y Wang，X-R Fu，Peng-Yu，G-F Gao，Y-M Fan，X-L Duan，B-L Zhao，Y-Z Chang，Y-Z Chang，Z-H Shi
文章隶属关系：Y-Q Wang
摘要：神经元稳态和氧化应激的破坏与帕金森病（PD）的发病机理密切相关。 Ginkgetin是一种从Ginkgo Biloba L叶子中分离出来的天然双铁蛋白，具有许多已知作用，包括抗炎，抗炎性，抗炎病毒和抗真菌活性，但其神经保护作用的基本机制在PD中仍然尚不清楚。本研究利用了由1-甲基-4-苯基吡啶（MPP（+））和1-甲基-4-苯基诱导的PD模型-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）探讨银杏素体内外的神经保护能力。我们的结果表明，银杏黄素可以通过降低细胞内活性氧水平和维持线粒体膜电位，在体外对 MPP(+) 诱导的细胞损伤提供显着的保护。同时，银杏黄素通过caspase-3和Bcl2/Bax途径显着抑制MPP+诱导的细胞凋亡。此外，银杏黄素通过显着抑制黑质酪氨酸羟化酶表达和纹状体超氧化物歧化酶活性的降低，显着改善 MPTP 诱导的小鼠 PD 模型的感觉运动协调性。有趣的是，银杏黄素可以强烈螯合亚铁离子，从而通过下调L-铁蛋白和上调转铁蛋白受体1来抑制细胞内不稳定铁库的增加。这些结果表明银杏黄素对n的神经保护机制MPTP引起的欧洲损伤是通过调节铁稳态而发生的。因此，Ginkgetin可以为PD和铁代谢疾病相关疾病提供神经保护疗法。