Gastrodin prevents motor deficits and oxidative stress in the MPTP mouse model of Parkinsons disease: involvement of ERK1/2-Nrf2 signaling pathway.
Abstract Source:Life Sci. 2014年10月2日； 114（2）：77-85。 EPUB 2014 8月14日。PMID： 25132361
摘要作者：Xiao-li Wang，Gui-Hua Xing，Bo Hong，Xiao-Ming Li，Yu Zou，Xiao-Jie Zhang，Miao-Xian Dong
文章隶属关系：Xiao-Li Wang
Abstract:AIMS: Current no effective therapy is available to halt the progression of Parkinsons disease ( PD）。氧化应激与PD的病因有关。 The present study evaluates the hypothesis that prevention of 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP)-induced motor deficits by gastrodin might mainly result from its antioxidant property via interrupting extracellular signal regulated protein kinaSES（ERK）1/2-核因子红细胞2相关因子2（NRF2）信号通路。
主要方法： PD小鼠模型的预处理是通过用4剂MPTP（每天30 mg/kg，i.p.）治疗C57BL/6小鼠，并用胃生育（每天60 mg/kg）通过每日腹膜内注射2周进行2周。通过开放式测试和旋风测试对小鼠的运动行为进行监测。实时聚合酶链反应和蛋白质印迹用于分析基因的表达。
关键发现： mpTP诱导运动缺陷被胃生蛋白部分和显着阻止。胃生素治疗可阻止MPTP诱导的氧化应激，如中脑在中脑中测量。有趣的是，用胃病治疗的MPTP毒素小鼠可强地增加血红素氧酶1，超氧化物歧化酶，谷胱甘肽水平和NRF2核转运MPTP 中毒小鼠。此外，本文的结果表明，天麻素激活的抗氧化途径涉及 ERK1/2 磷酸化。
意义：天麻素保护中脑MPTP中毒小鼠对抗氧化应激的机制部分是通过中断ERK1/2-Nrf2通路机制，这将使我们深入了解天麻素在开放方面的潜力开辟PD新的治疗途径。