胃生素通过抑制MAPK并增强NRF2途径来减轻小鼠模型中对乙酰氨基酚诱导的肝损伤。
摘要来源:
炎症。 2022年8月; 45(4):1450-1462。 EPUB 2022 APR26。PMID: 35474551
摘要作者:chia-chih liao,Huang-ping Yu,An-Hsun Chou,Hung-Chen Lee,Li-Min Hu,Fu-Chao Liu
文章隶属关系:< p> chia-chih liao 摘要:胃生素是胃胃肠道的主要活性酚类糖苷提取物,这是一种用于传统医学中的重要草药。先前的研究报告说,胃生素具有抗炎和抗氧化特性。因此,我们旨在研究其对乙酰氨基酚(APAP)诱导的小鼠模型中肝损伤的肝保护作用和机制。本研究中包括的小鼠腹膜内用肝毒性APAP剂量(300 mg/kg)腹膜内给药。 30分钟后APAP 给药时,天麻素以 0、15、30 和 45 mg/kg 的浓度腹腔注射。然后,注射 APAP 后 16 小时处死所有小鼠以进行进一步分析。结果表明,血清丙氨酸转氨酶水平、肝髓过氧化物酶活性和细胞因子(TNF-α、IL-1β 和 IL-6)产生表明,天麻素治疗可改善 APAP 引起的急性肝损伤。它还显着降低肝脏丙二醛活性,但增加超氧化物歧化酶活性。此外,天麻素降低了ERK/JNKMAPK的表达,但促进了Nrf2的表达。这些结果表明,天麻素可能通过改善炎症反应和氧化应激、抑制ERK/JNK MAPK信号通路、激活Nrf2表达水平,成为预防APAP肝毒性的潜在治疗靶点。