摘要标题：
γ- - 苯二甲烯醇可以通过HMG-COA还原酶依赖性机制来改善肠道辐射损伤，并减少全体辐照后血管氧化应激。
radiat res。 2009年5月； 171（5）：596-605。 PMID： 19580495
摘要作者：MaaikeBerbée，Qiang Fu，Marjan Boerma，Junru Wang，K Sree Kumar，Martin Hauer-Jensen
文章属性：药学科学系，阿肯色大学医学科学科学，医学科学，，医学科学，，美国阿肯色州的小石城。
摘要：维生素E（毒品）的类似物（）由于其高疗效和缺乏毒性而被发育为放射性预防剂。伽马 - 苯酚（GT3）特别令人感兴趣，因为除了作为抗氧化剂外，它还抑制3-羟基-3-羟基-3-甲基戊二酰 - 核糖酶A（HMG-COA）还原酶，并在内皮细胞中比其他细胞更大程度地累积母语。我们在体内研究了 HMG-CoA 还原酶抑制是否有助于 GT3 赋予的辐射防护。各组小鼠分别用媒介物、甲羟戊酸（HMG-CoA还原酶催化的反应产物）、单独的GT3或GT3与甲羟戊酸的组合进行治疗。全身照射后评估致死率和造血、肠道和血管/内皮系统损伤的标准参数。 GT3 改善了放射后的存活率并减少了放射引起的血管氧化应激，这种作用可被甲羟戊酸逆转。 GT3还增强造血恢复，减少肠道放射损伤，加速内皮功能可溶性标志物的恢复。这些参数并未因甲羟戊酸联合给药而逆转。我们的数据证实了 GT3 对造血损伤的放射预防特性，并首次证明了在保护胃肠道和血管损伤方面的益处。Njury。 GT3对血管损伤的放射保护功效与其作为HMG-COA还原酶抑制剂的特性有关。