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食道酸可以预防大鼠肾脏和肝脏中黄曲霉毒素B诱导的氧化和炎症应激损伤。
抽象来源：
j j食品生物化学。 2020年8月; 44（8）：E13316。 Epub 2020 Jun 4.pmid： 324966616
摘要作者：所罗门·奥伊米（Solomon Owumi），埃塞罗（Eseroghene）黄曲霉毒素B1（AFB）暴露在人类和啮齿动物中的影响已广泛报道。长石酸（GA）对AFB诱导的体外毒性的有益健康作用已发表。在这里，我们在Afband GA上介绍大鼠肝烯功能的体内发现，仅暴露于AFB（75 µg/kg体重）或与GA共处（20 或 40 mg/kg）连续 28 天。 AFB 显着增加大鼠肝脏和肾脏中的促炎生物标志物并抑制 IL-10 水平。 AFB 通过降低抗氧化酶水平和增加活性氧和氮物种水平，导致氧化应激增加 (p < .05)。此外，在接受 AFB 治疗的大鼠中，检测到细胞谷胱甘肽 (GSH) 水平降低 (p < 0.05)，肝肾毒性标志物增加 (p < 0.05)。然而，这些观察到的变化在 GA 联合治疗的大鼠中出现了逆转。 GA 通过减少大鼠氧化应激和炎症来改善 AFB 诱导的肝肾功能障碍。实际应用：GA 可以化学保护食品免受毒素污染的破坏作用。 GA 广泛分布于植物中，并在工业中用作抗氧化剂、免疫调节剂和食用后抵抗感染的天然防御剂。在这里，我们发现 GA 通过抑制氧化来改善 AFB 诱导的肝肾功能障碍压力，炎症和增强的凋亡，从而改善了暴露于AFB的大鼠的肝功能