Galangin可防止新型丙氨酰诱导的对乙酰氨基酚过量的小鼠的急性肝毒性。
摘要来源：
j Med食物。 2015年11月； 18（11）：1187-97。 EPUB 2015年6月4日。PMID： 26501381
摘要作者：明 - 什恩·泰，chia-chih chien，ting-hui lin，chia-chi liu，rosa huang liu，hong-lin su，yung-tsung chiu，sue-chiu，sue-hong王
文章隶属关系：ming-shiun tsai
摘要：对乙酰氨基酚（APAP）过量会导致严重的肝脏和肾脏损害。 APAP诱导的肝损伤（AILI）代表了药物诱导的肝衰竭的最常见原因。 APAP相对不溶性，只能口服。但是，它的前药，丙烷是水溶性，通常直接注入。在这项研究中，我们检查了小鼠丙氨基酚注射后AILI的时间依赖性作用。在分析了丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基酸ANSTERASE活性和肝组织病理学，我们证明了可以通过单次丙氨酸注射来建立一种新型的AILI小鼠模型。此外，我们将Galangin的保护性和治疗作用与已知的肝脏保护提取物，甲硅烷基蛋白，以及在模型小鼠中以相同剂量治疗APAP毒性N-乙酰囊这氨酸（NAC）的唯一临床药物。我们观察到Galangin和Silymarin比NAC更有效，可以防止AILI。但是，只有NAC极大地改善了对丙氨基酚的致命剂量造成的生存时间和速率。为了破译加仑金的肝保护机制，加兰吉蛋白预处理显着降低了肝氧化应激，升高肝谷胱甘肽水平，并降低了丙酰胺注射诱导的肝微粒体CYP2E1水平。此外，丙氨基酚注射还重现了APAP诱导的肾脏损伤的可能性（Aiki），看起来类似于临床APAP OVErdose。只有甘兰金预处理显示Aiki的保护作用。因此，我们使用单个丙氨基酚注射为AILI和AIKI建立了一种新型的小鼠模型。我们还证明了Galangin在此鼠标模型中对AILI和AIKI的明显保护。