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高良姜素通过介导 PI3K/AKT 通路减轻大鼠模型中的肝脏缺血再灌注损伤。
摘要来源：Cell生理生物化学。 2018；51(3)：1354-1363。 Epub 2018 年 11 月 27 日。PMID：30481779
摘要作者：李杨、佟利泉、张静艳、张亚峰、张峰
文章单位：杨丽
摘要：背景/目的：肝脏缺血再灌注（I/R）损伤是一种肝脏和创伤手术中经常发生的病理过程。肝I/R损伤的原因有多种，但其机制尚不清楚。高良姜素（GA）是一种黄酮类化合物，广泛分布于中药材中的多酚类化合物，具有抗炎、抗氧化、和抗肿瘤活性。这项研究评估了GA对肝I/R损伤的保护作用。
方法： 创建了一个I/R模型在雄性Wistar大鼠中，通过夹紧肝静脉，肝动脉和肝管道30分钟，然后再灌注2小时。通过缺氧在水牛大鼠肝脏（BRL）细胞中建立了缺氧/恢复（H/R）模型，持续4小时，然后进行静态氧化条件10小时。血清ALT/AST，肝组织学和MPO活性测定了肝损伤的程度。通过血清超氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶（CAT），谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）测定氧化应激。用蛋白质印迹分析了与凋亡相关蛋白的表达。用蛋白质印迹分析了体内和体外Akt和p-Akt蛋白的表达。
结果： ga显着降低了Alt Alt /AST表达，氧化的反向变化I/R 诱导的应激标记物，介导体内和体外凋亡相关蛋白的 caspase-3 活性表达。甲基噻唑四唑 (MTT) 测定、流式细胞术和 Hoechst 33258 染色证实 GA 抑制 BRL 细胞凋亡。 GA 还可以增加 H/R 后磷酸化 AKT 的表达。
结论：GA 可以减轻肝脏 I/R 损伤体内和体外并抑制BRL细胞凋亡。 PI3K/AKT 信号传导也参与其中。 GA 可以预防肝 I/R，并成为潜在的治疗候选者。