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fucoxanthin通过激活SIRT1/NRF2/HO-1信号传导途径来减轻氧化损害，以保护肾脏免受缺血 - 再灌注损伤。
抽象来源：
氧化剂细胞寿命。 2022; 2022：7444430。 EPUB 2022 JAN28。PMID： 35126819
摘要作者：hu mao，Lei Wang，Yufeng Xiong，Guanjun Jiang，xiuheng liu
文章隶属关系：hu mao
摘要：氧化压力是肾脏缺血/再灌注（I/R）损伤的关键组成部分。岩藻黄蛋白（FX）是一种具有增强抗氧化能力的海洋类胡萝卜素，在缺血性中风和急性肺损伤等疾病中充当ROS抑制剂。我们假设岩甘阳素可以减弱肾脏I/R诱导的氧化损伤。 C57BL/6小鼠（= 30）为RA分配给SHAM，IR，IR + DMSO和IR + FX（25、50和100 mg/kg）组。肾脏I/R损伤是通过将左肾脏肾尖端夹在小鼠中引起的。在手术前24小时注射岩藻黄蛋白。与IR组相比，使用岩藻黄蛋白的预处理显着改善了肾功能障碍和组织结构损伤，并抑制了ROS水平和凋亡。在HK-2细胞中观察到一致的结果。此外，我们发现肾脏I/R导致SIRT1，NRF2和HO-1的表达降低，而Fucoxanthin上调了SIRT1，NRF2和HO-1的表达。 EX527（SIRT1的选择性抑制剂）或SI-SIRT1显着逆转了岩藻黄蛋白的保护作用。总之，我们的研究调查了岩藻黄蛋白对肾脏I/R损伤的保护作用，并且潜在机制可能与SIRT1/NRF2/HO-1信号传导途径的激活有关，岩藻氨核对衰减氧化应激诱导的细胞凋亡的激活。/p>